Apuntes Veterinarios

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

DEFINICIÓN
Es un desequilibrio en la capacidad funcional del sistema circulatorio en reposo o actividad normal, en que los ventrículos no son capaces de bombear la sangre, asegurando su total y regular retorno hasta el corazón, por lo que sobreviene congestión  del circuito venoso, acompañado de dilatación vascular, edema pulmonar o periférico, cardiomegalia y aumento de la frecuencia cardiaca.

En los animales, la mayor parte de los casos corresponde a insuficiencia terminal del ventrículo derecho.


ETIOLOGÍA
•    Endocarditis
•    Hidropericardio, hemopericardio, neumopericardio y piopericardio.
•    Miocarditis

Entre las causas de Insuficiencia Cardiaca Congestiva debe considerarse los tumores que aumentan el tamaño de los nódulos linfáticos mediastínicos craneales, y otros nódulos de menor tamaño que puedan existir en pericardio y en la vecindad de las arterias y venas del corazón, provocadas por la acción del virus de la leucosis bovina.

Los quistes hemáticos son descritos como masas que suelen desarrollarse en las válvulas auriculo-ventriculares, que afectan la flexibilidad de las mismas, y en consecuencia su capacidad de cierre efectivo.

Otro grupo de causas son aquellos derivados de malformaciones cardiacas con comunicación persistente de ventrículos y aurículas, y las insuficiencias valvulares, más comúnmente de la mitral y de las semilunares (cierran las entradas a los ventrículos desde las arterias-venas).

Otras causas son la hipovolemia, incluyendo la anémica, así como el hipertiroidismo.
En la reticuloperitonitis traumática, uno de los efectos es la menor contractibilidad cardiaca, la cual genera insuficiencia cardiaca congestiva por vaciado incompleto de los ventrículos.
Entre las toxinas que pueden alterar la contracción cardiaca se cuentan la intoxicación con cobalto, digoxina.

 Existen diversas causas que pueden provocar taquiarritmia y bradiarritmia, las cuales son a su vez, causales de insuficiencia cardiaca.

La insuficiencia cardiaca derecha puede ser causada por deficiencia de vitamina E y Selenio, dado que estas causan fallo cardiaco por aumento de la sensibilidad del músculo cardiaco a la excitación.
En algunos países, se diagnostican casos de insuficiencia cardiaca congestiva como consecuencia del “mal de altura”, situación que en Chile parece poco probable, dado que son escasos los terrenos sobre los 2.000 metros sobre el nivel del mar, donde se críen bovinos.

Algunos casos de origen genético asociados un gen autosómico (gen que no se encuentra en los cromosomas sexuales) recesivo que afecta a Holstein Friesian en diversos lugares del mundo, y que provoca alteraciones en el desarrollo y formación de las fibrillas del miocardio, encontrándose células atrofiadas, hipertrofiadas y vacuolización.

PATOGENIA
La incapacidad del corazón para bombear la sangre, hace que esta se acumule en las venas. Si la insuficiencia es del corazón izquierdo, habrá congestión pulmonar, un fallo del corazón derecho provocará edema periférico y cuadros hepáticos.

El organismo reacciona con procesos compensatorios, que incluyen taquicardia, vasoconstricción e hipertensión, por efecto del sistema nervioso simpático, mientras que el sistema endocrino reacciona modulando el sistema renina-angiotensina, que influye en la retención de sodio y agua, con lo que se produce un aumento del volumen plasmático.

Las lesiones del corazón izquierdo son normalmente consecuencias de lesiones al miocardio o de defectos cardiovasculares congénitos. La congestión cardiaca izquierda desencadena insuficiencia congestiva derecha a mediano o largo plazo.

Los mecanismos compensatorios del organismo incluyen la estimulación beta1-adrenérgica que provoca un aumento de la fuerza contráctil del corazón y en consecuencia el gasto cardiaco, pero también, aumenta el volumen  de sangre expulsado del órgano. La vasoconstricción venosa reduce el continente, y en consecuencia altera las proporciones con el contenido (volumen sanguíneo), lo que regula la presión y el retorno sanguíneo. Otro mecanismo compensatorio disponible para el organismo es la vasoconstricción arterial selectiva, que redistribuye el volumen sanguíneo hacia los órganos vitales, pero induce a una perfusión sólo de sostén para otros órganos.

Estos mecanismos compensatorios se pueden mantener a corto plazo sin mayores efectos colaterales, pero a mediano y largo plazo se traducen en: isquemia cortical de los riñones, lo que activa el eje renina-angiotensina-aldosterona (renina es liberada a nivel del aparato yuxtaglomerular, esta renina – una proteasa – activa el angiotensinógeno (producido en el hígado y presente en la circulación) produciendo angiotensina I, que a nivel pulmonar se convierte en angiotensina II, que es uno de los vasoconstrictores más potentes del organismo, además estimula a la neurohipófisis para la secreción de vasopresina (hormona antidiurética o ADH) y a las glándulas suprarrenales para la liberación de aldosterona que aumentará la reabsorción de sodio.

Cuadros crónicos llevan a un aumento del tamaño cardiaco, que a largo plazo se traduce en: disminución de la contractibilidad del miocardio por rigidez mecánica del órgano, aumento del fallo valvular y falla en la perfusión de oxígeno al propio miocardio.

FACTORES PREDISPONENTES
Se ha observado que la gestación, el exceso de peso, el estrés y dietas con exceso de sodio aumentan las probabilidades de que los animales sufran esta patología.

SIGNOLOGÍA
Las manifestaciones clínicas dependerán del lado del corazón afectado, así, cuando el fallo es del:
Corazón izquierdo: se evidenciará soplo cardiaco en caso de insuficiencias vasculares, la congestión pulmonar se podrá evidenciar por disnea, incluyendo ciclos tipo Cheyne-Stokes (apnea-> bradipnea -> taquipnea -> bradipnea -> apnea) , especialmente en esfuerzo, estertor crepitante, taquipnea (sobre 28 movimientos inspiratorios por minuto), tos, y congestión de las mucosas, las que en cuadros avanzados pueden mostrar cianosis.

Corazón derecho: se observa congestión de mucosas más intensa que en el cuadro izquierdo, además se puede detectar ingurgitación yugular, congestión hepática con aumento de la matidez a la percusión (hepatomegalia) y edema periférico generalizado.

La hepatomegalia puede provocar ictericia y trastornos de la coagulación.

DIAGNÓSTICO
Mientras en otras especies se utiliza la radiología y el electrocardiograma, en bovinos en terreno, el diagnóstico deberá basarse en signos clínicos detectables por el examen clínico general, y se puede apoyar en el hemograma, que mostrará una policitemia compensadora, anemia normocrómica, hiperbilirrubinemia, aumento de urea y creatinina, hipercalcemia y acidosis plasmática. En orina puede surgir proteinuria y cilindruria.

TRATAMIENTO
En cuadros de relativamente suaves, es posible obtener algún nivel de respuesta dirigiendo el tratamiento a la etiología del cuadro y acompañándolo con el uso de cardiotónicos, más medidas de enfermería que aseguren el reposo y el control de factores ambientales que podrían “agitar” al paciente.

En general en bovinos se recomienda un tratamiento paliativo, que permita una ganancia de peso previo al sacrificio del paciente.

BIBLIOGRAFÍA
•    Medicina Veterinaria; Blood, Henderson y Radostits, 6ª edición.
•    Capítulo 1: Sist. CV 3: Insuficiencia cardiaca.- Shock.- Otros, Hans Andersen (http://handresen.perulactea.com).
•    Insuficiencia Cardiaca Congestiva Derecha en becerras Holstein de Reemplazo III. Cardiopatías congénitas y pesos cardiacos; J. Peña, A. Aluja y R. Navarro. Vet. Mex, 1993 - 24(2): 121-125
•    Cardiomiopatía congénita en un becerro Holstein; E. Morales et all; Vet. Méx., 30(3) 1999; 263-264
•    Niveles comparativos de Selenio en pelo de bovinos sanos a nivel del mar, con los de insuficiencia cardiaca del valle de Mexico; R. Rosiles et all; Vet. Mex, 24 (2) 1993: 135-137