Apuntes Veterinarios

ACIDOSIS RUMINAL

ACIDOSIS LÁCTICA

DEFINICIÓN

Es una acidificación del contenido ruminal que el bovino normalmente controla en forma fisiológica; es provocada por la ingesta de cantidades exageradas de alimentos ricos en carbohidratos susceptibles de fermentación.

ETIOLOGIA

La ingestión súbita de altas cantidades de alimentos abundantes en carbohidratos, tales como granos o concentrados, es la causa más común de este padecimiento, en que la bacteria streptococcus bovis tiene un rol importante. Se considera que un reducido aporte de fibra efectiva es un factor predisponente a la presentación del cuadro.

Existen varias cepas de la bacteria grampositiva, todas anaerobias facultativas, algunas bacteriocinas han sido estudiadas de cepas específicas (bovicin HC5 por ejemplo). Se reconoce el rol de algunas cepas en cuadros de mastitis.

PERIODOS CRÍTICOS

1.      Inicio de la alimentación con concentrados, como por ejemplo cuando las vacas con parto reciente, inician la lactancia y la alimentación propia de vaca en ordeña.

2.      Cuando se agregan a los grupos de animales alimentados con concentrados, animales que se mantenían a pastoreo.

3.       Climas fríos aumentan la demanda de alimentos por parte del ganado, si la oferta es elevada, puede desencadenar en consumo elevado, especialmente por los animales que lideran la escala social del grupo.

4.      Los cambios de presión barométrica alteran la ingesta voluntaria.

5.       Los cambios en la calidad de los concentrados ofrecidos pueden alterar la cantidad de alimento consumido, o alterar las poblaciones de la microflora ruminal, desencadenando cuadros de acidosis ruminal.

PATOGENIA

Los alimentos altamente fermentables provocan cambios en la microflora en periodos relativamente cortos de tiempo (2 a 6 horas), aumentando la proporción de streptococcus bovis, los que degradan los hidratos de carbono generando grandes cantidades de ácido láctico, el que baja el ph ruminal a valores iguales o inferiores a 5. Niveles ácidos del pH ruminal afectan negativamente a las poblaciones protozoos y bacterias celulolíticas, así como a bacterias Gram negativo que conforman la flora normal del herbario y que utilizan el ácido láctico, tales como Megasphera eldesnii y Selenomas ruminantium, estos cambios en las poblaciones ruminales favorecen el desarrollo de lactobacilos, los que producen mayores cantidades de ácido láctico, intensificando la baja del pH, afectando la osmolaridad ruminal, empujando agua hacia el lumen intestinal, que al ser retirada del torrente sanguíneo, provoca hemoconcentración y deshidratación.

Los isómeros dextrógiros y levógiros del ácido láctico son normalmente producidos en una relación de 4L a 1D, cuando el pH es igual o inferior a 5, hasta el 50% del ácido láctico puede ser dextrógiro, este isómero es degradado en las mitocondrias del hígado y corazón, en forma más lenta y compleja que el L-Lactato, lo que contribuye a intensificar la ácidos ruminal.

Niveles del pH ruminal iguales o inferiores a 5 provocan estasis ruminal. La tasa reproductiva del S. bovis se reduce en la medida que el pH se acidifica, pero no es capaz de cambiar sus procesos metabólicos y continúa liberando ácido láctico.

En el proceso además se generan cantidades mayores de Ácidos Grasos Volátiles (AGV: ácido acético, propiónico y butírico principalmente) los que se acumulan, dando cabida a que surjan casos de acetonemia.

Se ha constatado que durante los periodos de acidosis ruminal, el flujo sanguíneo gastrointestinal se reduce, además los movimientos ruminales están deprimidos y se produce un endurecimiento de la mucosa ruminal, todo lo cual reduce la tasa de absorción de los AGV, lo que acentúa los cuadros de acidosis. Por otro lado, el intercambio de AGV entre el lumen ruminal y el lumen vascular, implica intercambio de bicarbonato, como la salida de AGV está deprimida, el ingreso de bicarbonato al rumen se encuentra disminuida.

Si bien el estímulo de la masticación libera mayor cantidad de saliva, el mayor aporte de bicarbonato salival no apoya en el control de la acidosis ruminal, debido a la liberación de CO2, que sirve de sustrato para la formación de ácido carbónico.

 SINTOMATOLOGÍA

Los animales manifiestan la acidosis ruminal presentando:

• Indigestión, con motilidad ruminal deprimida por estímulo de los AGV, que inhiben los centros gástricos.
• Disminución de la ingesta de alimentos y deficiente degradación de los alimentos fibrosos por depleción de la flora celulolítica, lo que puede desencadenar en diarrea, que normalmente es de poca duración y recidivante.
• Laminitis, esto es una inflamación aséptica del tejido laminar sensitivo de las pezuñas, en este caso generado por el efecto de sustancias vasoactivas liberadas por la acidosis, como la histamina y algunas endotoxinas liberadas por la muerte de bacterias ruminales. La presencia de laminitis en las patas delanteras es considerado como propio de cuadros digestivos y no de laminitis por otras causas.
• Desplazamiento del abomaso
• Ulceración ruminal
• Paraqueratosis
• Abscesos hepáticos
• Alteración de la composición de la leche, por depresión del tenor graso y en casos extremos con aumento del porcentaje de proteína, hasta 0,4 puntos por sobre el porcentaje de grasa. Existen tres teorías para explicar la baja en el porcentaje de grasa láctea: 1) Teoría glucogénica o de la insulina: la elevada producción del AGV propionato, estimula la liberación de insulina, esta estimula el uso del material graso, reduciendo su liberación de grasa hacia la leche. 2) Teoría de la deficiencia de butirato: al disminuir la producción ruminal de acetato, este sustrato para la producción grasa a nivel mamario se reduce, disminuyendo la grasa láctea. Esta teoría ha sido sujeto de fuertes críticas y modificaciones, pero sigue siendo defendida por algunos autores. 3) Teoría de los ácidos grasos: Bach indica que “Bajo condiciones de acidosis la biohidrogenación de las grasas disminuye notablemente (Kalscheur et al., 1997). Por lo tanto, las probabilidades de aumentar el flujo de estos ácidos grasos parcialmente hidrogenados y con potente acción inhibidora de la síntesis de grasa en la glándula mamaria aumenta”
• Muerte causada tanto por deshidratación grave, como por acidosis metabólica al absorberse el ácido láctico.

CUADROS

Existen diversas formas de clasificar los cuadros de ácidos ruminal, tanto por su intensidad, como por su duración.

• Cuadros subagudos o subclínicos: en que no se evidencian signos de enfermedad, pero que puede afectar a una proporción elevada del rebaño, y en consecuencia tener mayor importancia económica. El pH cae a niveles de 5,2 a 5,6; se ve afectado el consumo de alimento y la conversión de alimentos, la condición corporal se ve afectada y concomitantemente se reduce la producción de leche y el tenor graso de la misma. Eventualmente la fecha puede parecer más líquida.
• Cuadros agudos o clínicos: Dependiendo de la cantidad de alimento rico en hidratos de carbono, pueden aparecer anorexia, depresión, ataxia, deshidratación, decúbito, polipnea, taquicardia y muerte.

DIAGNÓSTICO

Detectar adecuadamente los signos clínicos es fundamental para el diagnóstico del cuadro. Además se debe considerar la presencia de factores predisponentes:

• Composición de la dieta: dietas ricas en trigos y otros cereales que aportan hidratos de carbono de fermentación acelerada presentan mayor riesgo que animales alimentados con sorgo o maíz. Los tratamientos térmicos aceleran la fermentación de los carbohidratos.
• Edad de los animales, las hembras son más propensas inmediatamente después de su primer parto.

PREVENCIÓN

La clave de la prevención es regular las raciones en cuanto a composición y aporte de fibra, así como en el uso de productos que tamponen el pH ruminal.

Un elemento importante es regular la ingesta de agua, después de la ingesta de grandes cantidades de materia seca, así como porcionar la ración en el mayor número factible de oportunidades.

El almidón total de la ración, no debería superar el 30 a 40% de la misma, mientras que la proteína no debería superar el 18,5% de la MS.

TRATAMIENTO

• Administrar bicarbonato de sodio en casos leves y oxido de magnesio en cuadros más graves, por los efectos tampón y antiácido de estos compuestos.
• La bentonita puede apoyar, pues absorbe AGV.
• El uso de aditivos microbianos, como la levadura, estas sobreviven muy poco tiempo en el rumen, y aun cuando se aporten en la dieta, muertas, ellas estimulan el desarrollo de la flora que presenta mayor utilización de ácido láctico.
• El control de la población de Streptococcus bovis, se podría lograr con antibióticos, de existir alguno con capacidad adecuada y específica que no se encuentre legalmente retirado de la farmacopea veterinaria, por ello se enfoca el control de esta bacteria con uso de vacunas, cuya disponibilidad comercial afecta negativamente.

BIBLIOGRAFIA

• Regulation of Lactate Production in Streptococcus bovis: A Spiraling Effect That Contributes to Rumen Acidosis; JAMES B. RUSSELL and TSUNEO HINO; 1985 J Dairy Sci 68:1712-1721
• Acidosis ruminal en bovinos lecheros: implicaciones sobre la producción y la salud animal; G. Salcedo e Y. Tatiana; REDVET; 2012 Volumen 13 Nº 4
• Trastornos ruminales en el vacuno lechero: un enfoque práctico; Alex Bach; XVIII Curso de especialización FEDNA; Barcelona, 4 y 5 de Noviembre de 2002
• Fisiología ruminal relacionada con la patología digestiva: Acidosis y meteorismo; S. Calsamiglia y A. Ferret; XVIII Curso de especialización FEDNA; Barcelona, 4 y 5 de Noviembre de 2002