Alcalosis
Retículo-Ruminal
Definición
Es un aumento del pH ruminal por
sobre 7,3 que en general cursa con una baja de los Ácidos Grasos
Volátiles y una elevada concentración del amoniaco ruminal.
Etiología
Hay una gran variedad de causas
para el aumento del pH ruminal, sin embargo las más comunes son el
consumo de alimentos ricos en proteínas o nitrogenos no proteicos.
Algunos hongos, así como algunos fármacos pueden causar esta patología.
Algunos hongos, así como algunos fármacos pueden causar esta patología.
Epidemiología
Suele presentarse esta patología
en primavera, en predios donde el suministro de concentrados es una
rutina en que no se han incluido evaluaciones composicionales de la
ración, y las praderas aumentan su aporte proteico, pero reducen la
fibra (carbohidratos).
Algunos casos pueden originarse a consecuencia de la fertilización nitrogenada de praderas (urea = CO(NH2)2 también conocido como carbamida), cuando no se respetan tiempos prudenciales de rezago o espera entre el momento de la fertilización y del nuevo pastoreo.
En épocas de gran restricción de forrajes suele recurrise al consumo de pajas cuya fibra es tratada con urea a fin de hacerla más digestible para el ganado, cuando el tratamiento de amonificación es realizado sin seguir las pautas y concentraciones adecuadas, es posible provocar alcalosis ruminal en el ganado alimentado con dicho material.
Algunos casos pueden originarse a consecuencia de la fertilización nitrogenada de praderas (urea = CO(NH2)2 también conocido como carbamida), cuando no se respetan tiempos prudenciales de rezago o espera entre el momento de la fertilización y del nuevo pastoreo.
En épocas de gran restricción de forrajes suele recurrise al consumo de pajas cuya fibra es tratada con urea a fin de hacerla más digestible para el ganado, cuando el tratamiento de amonificación es realizado sin seguir las pautas y concentraciones adecuadas, es posible provocar alcalosis ruminal en el ganado alimentado con dicho material.
Patogenia
El aumento del nitrógeno en el
rúmen, incrementa los niveles de amonico (NH3),
el que por sí mismo provoca alcalosis del rúmen.
Por otro lado el aumento del amoniaco, eleva la osmolaridad y la permeabilidad de sus paredes, por lo que el agua es arrastrada al interior del lúmen digestivo, y retirada del organismo, lo que provoca deshidratación, al tiempo que el amoniaco sale del rúmen e ingresa al torrente sanguíneo provocando alcalosis metabólica; esta alcalosis provoca alteraciones en las proteínas plasmáticas que transportan calcio (Ca+2), lo que provoca hipocalcemia y eventualmente tetania.
El amoniaco es normalmente llevado hasta el hígado para su transformación en urea y eliminación por la saliba y la orina, sin embargo cuando el hígado no es capaz de transformar todo el amoniaco que recibe, se produce una intoxicación amoniacal aguda, que causa alcalosis transitoria, que disminuye fuertemente las poblaciones ruminales de organismos celulolíticos que además transforman lactato en propionato, la disminución de la degradación de celulosa y de producción de propionato desencadenan acidosis metabólica.
Los cuadros de indigestión provocan muerte bacteriana, lo que libera sus proteinas al lúmen gastrico.
Los cambios del pH y el cambio de la flora modifican el ambiente ruminal favoreciendo a las bacterias protelíticas.
El pH alcalino y el amoniaco, así como algunas aminas, inhiben la motilidad ruminal. El flujo de estas sustancias hacia las restantes porciones del tracto digestivo, provocan desbalances de la flora intestinal, que se traducen en diarrea, enterotoxémia y reducción de la absorción de vitaminas y minerales.
Los cuadros de alcalosis ruminal pueden desencadenar en: inflamación de la mucosa ruminal, diarre; deshidratación, alcalosis metabólica e hipoquinesia.
Por otro lado el aumento del amoniaco, eleva la osmolaridad y la permeabilidad de sus paredes, por lo que el agua es arrastrada al interior del lúmen digestivo, y retirada del organismo, lo que provoca deshidratación, al tiempo que el amoniaco sale del rúmen e ingresa al torrente sanguíneo provocando alcalosis metabólica; esta alcalosis provoca alteraciones en las proteínas plasmáticas que transportan calcio (Ca+2), lo que provoca hipocalcemia y eventualmente tetania.
El amoniaco es normalmente llevado hasta el hígado para su transformación en urea y eliminación por la saliba y la orina, sin embargo cuando el hígado no es capaz de transformar todo el amoniaco que recibe, se produce una intoxicación amoniacal aguda, que causa alcalosis transitoria, que disminuye fuertemente las poblaciones ruminales de organismos celulolíticos que además transforman lactato en propionato, la disminución de la degradación de celulosa y de producción de propionato desencadenan acidosis metabólica.
Los cuadros de indigestión provocan muerte bacteriana, lo que libera sus proteinas al lúmen gastrico.
Los cambios del pH y el cambio de la flora modifican el ambiente ruminal favoreciendo a las bacterias protelíticas.
El pH alcalino y el amoniaco, así como algunas aminas, inhiben la motilidad ruminal. El flujo de estas sustancias hacia las restantes porciones del tracto digestivo, provocan desbalances de la flora intestinal, que se traducen en diarrea, enterotoxémia y reducción de la absorción de vitaminas y minerales.
Los cuadros de alcalosis ruminal pueden desencadenar en: inflamación de la mucosa ruminal, diarre; deshidratación, alcalosis metabólica e hipoquinesia.
Sintomatología
Los animales presentan sed
intensa, mucosas congestivas, rápida perdida de peso, diarrea fétida e
intensa, hiporexia, rumia irregular, baja producción y parescia.
Normalmente el pelaje se torna irsuto y erizado, los animales tienden a mantenerse quietos, de primidos, con quejidos espiratorios y pueden surgir temblores mueculares.
En casos de intoxicación aguda por amoniaco, puede producirse muerte súbita, o un cuadro agudo con signos nerviosos y digestivos.
Los cuadros pueden tornarse crónicos y tender a presentar hipocalcemia, laminitis e inflamaciones de las mucosas genitales, así como una mayor predisposición a las mastitis.
Normalmente el pelaje se torna irsuto y erizado, los animales tienden a mantenerse quietos, de primidos, con quejidos espiratorios y pueden surgir temblores mueculares.
En casos de intoxicación aguda por amoniaco, puede producirse muerte súbita, o un cuadro agudo con signos nerviosos y digestivos.
Los cuadros pueden tornarse crónicos y tender a presentar hipocalcemia, laminitis e inflamaciones de las mucosas genitales, así como una mayor predisposición a las mastitis.
Diagnóstico
La signología clínica es una buena
guía para sospechar de la alcalosis ruminal. El mejor método
diagnóstico es la determinación del pH del líquido ruminal, así como su
análisis para evaluar: color y olor (pardo y pútrido), población
bacteriana y protozoaria.
Tratamiento
El tratamiento presenta dos
componentes básicos, el primero se basa en medidas de manejo de la
dieta en pos de restituir un aporte balanceado de proteínas y energía,
toda vez que el cuadro en sí haya sido resuelto, éste segundo
componente puede ser logrado mediante dos medidas simples:
- Devolver el pH ruminal a valores normales, mediante la administración de sustancias acidificantes, como el vinagre o el ácido acético. (vinagre: 50-100 ml en 2 litros de agua per os o 2ml/Kg de peso vivo)
- Ofrecer alimentos ricos en energía y pobres en proteínas como la melaza o cereales.
- Otras medidas coadyudantes:
- Administrar azul de metileno al 1 o 2% para controlar nitritos y favorecer la flora ruminal
- Vitamina B como hepato-protector
Prevención
La mantención de protocolos de
control de la ración y el pastoero son claves para prevenir cuadros de
alcalosis ruminal
Otros
| Raciones ricas en
Fibra (alta concentración de celulosa) |
Raciones ricas en
Concentrado (ricas en almido) |
|---|---|
| Tiempo de rumia se prolonga a 40' o 50' por Kg de Materia Seca (MS) | La rumia es relativamente más lenta, con periodos de 25' a 30' por Kg/MS |
| Se produce gran cantidad de saliba (12-14 Lt/Kg MS) | Producción de saliba moderada (10-12 Lt/Kg MS) |
| La concentración de Ácidos Grasos Volátiles es relativamente más baja; hay una alta producción de Ácido Acético | La concentración de Ácidos Grasos Volátiles es relativamente más alta, con mayor producción de Ácido Propionico |
| La absorción de nutrientes es lenta | La velocidad con que se absorven los nutrientes es relativamente más rápida |
| pH entre 6 y 6,8 | pH entre 5,5 y 6 |
| El ambiente ruminal favorece el desarrollo de la flora celulolítica | El ambiente ruminal favorece el desarrollo de la flora amilolítica |
Los problemas ruminales se deben a
cambios del pH causados por cambios en los alimentos (sustitución,
composición o alteración).
El pH ruminal normalmente oscila entre 5,8 y 6,6, tornándose algo más ácido despues de la ingesta de alimentos (5,5) y volviendo a valores mas alcalinos en aproximadamente 2 horas. Un ayuno de 24 horas puede llevar al contenido runimal a valores de pH cercanos a 7.
Los elevados niveles de amoniaco en el plasma provocan mortalidad embrionaria precóz y baja fertilidad.
Las praderas en pleno invierno presentan altas concentraciones protéicas (26 a 30%), pero debido a la escasa proporción de la ración que es la pradera, esta proteina termina representando un porcentaje mucho menor en la ración en su conjunto.
La ruminocentesis dorsomedial se realiza mediante punción del rúmen con una aguja 14G de 10 cm. que se introduce en la fosa paralumbar izquierda, 15 a 20 cm ventral a los procesos transversos de las vértebras lumbares que previamente ha sido razurado y desinfectado con alcohol yodado. La aguja se dirige en sentido ventral, para ubicarla en un punto entre los sacos caudoventral y caudodorsal.
El pH ruminal normalmente oscila entre 5,8 y 6,6, tornándose algo más ácido despues de la ingesta de alimentos (5,5) y volviendo a valores mas alcalinos en aproximadamente 2 horas. Un ayuno de 24 horas puede llevar al contenido runimal a valores de pH cercanos a 7.
Los elevados niveles de amoniaco en el plasma provocan mortalidad embrionaria precóz y baja fertilidad.
Las praderas en pleno invierno presentan altas concentraciones protéicas (26 a 30%), pero debido a la escasa proporción de la ración que es la pradera, esta proteina termina representando un porcentaje mucho menor en la ración en su conjunto.
La ruminocentesis dorsomedial se realiza mediante punción del rúmen con una aguja 14G de 10 cm. que se introduce en la fosa paralumbar izquierda, 15 a 20 cm ventral a los procesos transversos de las vértebras lumbares que previamente ha sido razurado y desinfectado con alcohol yodado. La aguja se dirige en sentido ventral, para ubicarla en un punto entre los sacos caudoventral y caudodorsal.
Bibliografía
- Medicina Veterinaria; Blood, Henderson y Radostits, 6ª edición.
- Fisiopatología Digestiva; Dr. Gustavo Farias, Material Docente de Patología II, Medicina Veterinaria, UChile.
- Alcalosis Ruminal. quinte17; Buenas tareas.
- Indigestiones durante el aprovechamiento de los pastos; ASCOL.
- Evaluación de la ruminocentesis dorsal como método de obtención de líquido ruminal para el diagnóstico de alteraciones ácido-básicas ruminales en vacas lecheras; F.R. Cárdenas; Tesis 2009, UACh.
- Rumenocentesis dorsomedial: un procedimiento seguro para la obtención de líquido ruminal en vacas lecheras a pastoreo; M. Noro; P, Sepúlveda; F, Cárdenas, R, Chihuailaf y F, Wittwer; Arch. med. vet. vol.45 no.1 Valdivia 2013
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