TETANIA
HIPOMAGNISÉMICA
TETANIA DE LOS PASTOS (Grass tetani) - TAMBALEO
DE LOS PASTOS
Definición
Es un transtorno metabólico que afecta con gran
mortalidad a la
mayoría de los rumiantes, pero con mayor intensidad y frecuencia las
vacas de mayor producción mantenidas en praderas suculentas.
Normalmente se acompaña de hipocalcemia y contracciones
tónico-clónicas y es más frecuente en primavera.
Se suele presentar en animales alimentados con granos, con dietas desbalanceadas o en animales subnutridos y sometidos a condiciones ambientales desfavorables y bajas temperaturas.
Se suele presentar en animales alimentados con granos, con dietas desbalanceadas o en animales subnutridos y sometidos a condiciones ambientales desfavorables y bajas temperaturas.
Etiología
Se reconoce como causa de la patología a una
baja de la concentración de magnesio en el liquido cefaloraquídeo y las
células nerviosas, la cual se debe a:
- Perdidas de magnesio por la leche
- Bajo aporte de magnesio en la ración
- Factores que interfieren en la absorción de magnesio
- Factores que aumentan la movilización grasa
Epidemiología
Según algunos autores se trata de una de las
alteraciones que con mayor frecuencia afecta a los rebaños bovinos en
la zona sur de Chile.
Afecta a las vacas en el periodo de mayor producción láctea, o cuando hay una escasa absorción de magnesio.
Se ha observado que factores tales como tiempo frío, lluvias, arreos, ayunos, encierros, etc. favorecen la presentación de los signos clínicos.
La concentración plasmática de magnesio es más baja en las mañanas y aumenta paulatinamente durante el día, llegando a ser 4 veces mayor después de la ordeña de la tarde, respecto de la ordeña de la mañana.
Afecta a las vacas en el periodo de mayor producción láctea, o cuando hay una escasa absorción de magnesio.
Se ha observado que factores tales como tiempo frío, lluvias, arreos, ayunos, encierros, etc. favorecen la presentación de los signos clínicos.
La concentración plasmática de magnesio es más baja en las mañanas y aumenta paulatinamente durante el día, llegando a ser 4 veces mayor después de la ordeña de la tarde, respecto de la ordeña de la mañana.
Cuadros de hipomagnesemia severa, se han observado durante y
después de periodos de sequía, evidenciados por muerte súbita – especialmente después
de la ordeña, sin signología de ningún tipo, ni evidencias a la necropsia,
salvo por los hallazgos de laboratorio, donde los niveles de magnesio plasmático son particularmente bajos.
Patogenia y metabolismo del magnesio
La presentación de la hipomagnesemia se debe a
un balance metabólico negativo de Mg, producto de un aporte o absorción
deficiente, situación que condiciona una disminución en su
concentración sanguínea de carácter subclínico que afecta a un
porcentaje elevado de animales, dentro de un rebaño mantenido en
condiciones similares.
Enzimas del grupo de las hexoquinasas y fosfogliceroquinasas requieren que el magnesio se una al sustrato sobre el que actúan, y al que sigue unido una vez que la enzima cataliza sus procesos. Otras enzimas requieren que el magnesio se les una a ellas para activarlas, tal como ocurre con las enolasas, piruvato quinasa y pirofosfatasa.
Dado que el magnesio participa en la activación de enzimas que participan de la glucolisis, la gluconeogénesis, la sisntesis de grasas y proteínas, coenzimas y otras importantes vías metabólicas, se puede afirmar que el magnesio esta involucrado en importantes procesos anabólicos y catabólicos.
El magnesio además es necesario para el ensamblaje de las subunidades proteicas en los ribosomas y como estabilizante de las membranas biológicas.
El magnesio es absorvido en las primeras porciones del intestino, especialmente en el rúmen antes del duodeno, principalmente, pero no en forma excluyente, sin embargo si falla la absorción a ese nivel, la capacidad de absorción de las otras secciones del tracto digestivo no son suficientes para compensar la falla previa al duodeno. El transporte activo de magnesio puede ser afectado por:
Como en primavera el aporte de la pradera no es suficiente para una vaca de 500 Kg. con producciones de entre 10 y 20 litros/día, es esa la época de mayor incidencia de tetánias hipomagnesémicas.
La paratohormona afecta la absorción de magnesio, probablemente por que promueve la síntesis de vitamia D3, que incrementa la absorción intestinal de calcio, interfiriendo la absorción de magnesio. Se ha detectado una baja en la concentración sérica de magnesio al administrar proteínas tiroactivas (que estimulan la liberación de hormona tiroidea). Algunos datos de laboratorio indican que la aldosterona aumenta la eliminación de magnesio a través de fecas y orina, pero con poco o ningún cambio en los niveles plasmáticos de magnesio. La adrenalina disminuye el magnesio en el organismo y en ovejas puede inducir cuadros de tetánia atribuida al efecto lipolítico de la adrenalina, dado que durante la lipólisis, el adipocito captura magnesio.
La falta de magnesio tiene consecuencias a nivel celular, entre las que se cuentan la baja del potasio, y aumento intracelular de calcio y sodio, junto con una disminución de la síntesis proteica, la que se relaciona con una baja en el número de mitocondrías y alteraciones estructurales en las restantes.
Existe evidencia de que la hipomagnesemia inhibe parcialmente la actividad de la calcineurina, enzima que participa en los procesos metabólicos de activación de genes necesarios para la síntesis de interleuquinas (IL2), responsables del crecimiento y diferenciación de leucocitos T.
Alteraciones tubulares a nivel renal, de orígen genético, afectan la tasa de eliminación de magnesio por la orina y han sido considerados causa de hipomagnesemia en humanos y en bovinos. Este cuadro afecta a una muy pequeña proporción de los animales hipomagnesémicos.
Enzimas del grupo de las hexoquinasas y fosfogliceroquinasas requieren que el magnesio se una al sustrato sobre el que actúan, y al que sigue unido una vez que la enzima cataliza sus procesos. Otras enzimas requieren que el magnesio se les una a ellas para activarlas, tal como ocurre con las enolasas, piruvato quinasa y pirofosfatasa.
Dado que el magnesio participa en la activación de enzimas que participan de la glucolisis, la gluconeogénesis, la sisntesis de grasas y proteínas, coenzimas y otras importantes vías metabólicas, se puede afirmar que el magnesio esta involucrado en importantes procesos anabólicos y catabólicos.
El magnesio además es necesario para el ensamblaje de las subunidades proteicas en los ribosomas y como estabilizante de las membranas biológicas.
El magnesio es absorvido en las primeras porciones del intestino, especialmente en el rúmen antes del duodeno, principalmente, pero no en forma excluyente, sin embargo si falla la absorción a ese nivel, la capacidad de absorción de las otras secciones del tracto digestivo no son suficientes para compensar la falla previa al duodeno. El transporte activo de magnesio puede ser afectado por:
- Relación ruminal entre sodio y potasio: la mayor absorción de magnesio se produce cuando la relación Na:K es de 5:1.
- Concentración de amoniaco: una elevada concentración de amoniaco afecta negativamente la absorción de magnesio; en primavera las praderas contiene elevadas concentraciones de proteina que se metaboliza liberando amoniaco en el rumen.
- Deficit de energía: En primavera los pastos suculentos, ricos en proteínas y relativamente pobres en carbohidratos pueden causar desbalances energéticos cuyas consecuencias pueden ser:
- Baja síntesis proteica a nivel ruminal y
- Baja síntesis de ácidos grasos volátiles y CO2.
- Calcio: El calcio inhibe la la absorción intestinal de magnesio
- Otros factores: Se sabe que el fósforo también inhibe la absorción de magnesio en los intestinos, así como la concentración de magnesio a nivel intestinal que tiene una correlación inversa con su absorción, al igual que la edad.
Como en primavera el aporte de la pradera no es suficiente para una vaca de 500 Kg. con producciones de entre 10 y 20 litros/día, es esa la época de mayor incidencia de tetánias hipomagnesémicas.
La paratohormona afecta la absorción de magnesio, probablemente por que promueve la síntesis de vitamia D3, que incrementa la absorción intestinal de calcio, interfiriendo la absorción de magnesio. Se ha detectado una baja en la concentración sérica de magnesio al administrar proteínas tiroactivas (que estimulan la liberación de hormona tiroidea). Algunos datos de laboratorio indican que la aldosterona aumenta la eliminación de magnesio a través de fecas y orina, pero con poco o ningún cambio en los niveles plasmáticos de magnesio. La adrenalina disminuye el magnesio en el organismo y en ovejas puede inducir cuadros de tetánia atribuida al efecto lipolítico de la adrenalina, dado que durante la lipólisis, el adipocito captura magnesio.
La falta de magnesio tiene consecuencias a nivel celular, entre las que se cuentan la baja del potasio, y aumento intracelular de calcio y sodio, junto con una disminución de la síntesis proteica, la que se relaciona con una baja en el número de mitocondrías y alteraciones estructurales en las restantes.
Existe evidencia de que la hipomagnesemia inhibe parcialmente la actividad de la calcineurina, enzima que participa en los procesos metabólicos de activación de genes necesarios para la síntesis de interleuquinas (IL2), responsables del crecimiento y diferenciación de leucocitos T.
Alteraciones tubulares a nivel renal, de orígen genético, afectan la tasa de eliminación de magnesio por la orina y han sido considerados causa de hipomagnesemia en humanos y en bovinos. Este cuadro afecta a una muy pequeña proporción de los animales hipomagnesémicos.
Sintomatología
Se observan frecuentemente dos cuadros:
- Cuadro Agudo: Los animales dejan de comer y cesa la rumia, hay trismo y la defecación es frecuente. Cuando se pretende someterlos a algún manejo, caen en ataques de temblores y agitación y si se hay contacto físico, se puede observar ataques de convulsiones tónico-clónicas con taquicardia, hipertermia y respuesta exagerada a cualquier otro estímulo. En algunos animales se observa edema mamário. Durante los ataques puede sobrevenir la muerte.
- Cuadro subagudo: Se observan cambios conductuales que incluyen agresividad, reducción de la ingesta y producción; normalmente es una etapa previa a la presentación de un cuadro agudo si no se instaura tratamiento.
Diagnóstico
- Anamnesis: indica una vaca que ha parido en el último mes previo
a la aparición de los síntomas y signos
- Exámen clínico: son indicadores de la enfermedad la exagerada respuesta a los estímulos y las contracciones tónico-clónicas sin evidencias de heridas
- Exámen de laboratorio: la hipomagnisemia resulta poco relevante a
la hora de realizar el diagnóstico dado que el cuadro se presenta
cuando la concentración en el líquido cefalorraquídeo cae por bajo
cierto rango, sin emabrgo se considera que valores inferiores a
0,85mmol/l corresponden a animales en alto riesgo de caer en tetánia
hipomagnesémica.
Diagnóstico diferencial
Se debe buscar información para diferenciar el
cuadro de:
- Tétano: normalmente se detecta una herida punzante y existe protrusión del tercer párpado.
- Rábia: Debe existir una herida por mordedura, por otro lado la rábia produce parálisis progresiva.
Tratamiento
Se concentra en los siguientes aspectos:
- Control del paciente: adminsitración de tranquilizantes como la propionilpromazina (Combelen: 1-2 ml/100Kg. EV o IM)
- Recuperar los niveles plasmáticos de magnesio: Administrar 30-35 g de Cloruro de Calcio con 15 g de Cloruro de magnesio en 1 litro de suero fisiológico por vía endovenosa lenta. (Borogluconato de calcio - Veterquímica: 250 - 700 cc/animal EV)
- Poner al animal en decubito esternal para permitir la salida de
gases ruminales y proveer de cuidados para evitar los efectos del
decúbito persistente y del clima.
Prevención
Se aumenta la ingesta de magnesio y/o su
absorción, mediante el:
- Consumo de heno en el periodo seco. El consumo de praderas mixtas puede ser de apoyo en la prevención.
- Las sales minerales que contengan magnesio, como la magnesita
calcinada (60-90 g/animal/día) previenen el cuadro.
Bibliografía
- El manual Merck de Veterinaria; Cuarta Edición; Páginas: 513 - 515
- Control de un brote de tetania hipomagenesémica en una lechería mediante el empleo de una suplementación mineral magnésica; P.A.Contreras et all; Arch.Med.Vet. Vol: XXIV; N°1; 1992; páginas 93-98
- Efecto de la suplementación con magnesio en alimento y agua sobre el control de tetania hipomagnesémica en rebaños Hereford; F. WITTWER et all; Arch. med. vet. v.29 n.1 Valdivia 1997
- Metabolismo del Magnesio en relación con la Tetania Hipomagnesemica del bovino; P.A.Contreras; Arch.med.vet. vol XIV; N°1; 1982; páginas 7-16
- Empleo del humor vítreo para la estimación postmortem de la magnesemia en bovinos; C.E.Ramírez et all; Arch.med.vet. vol 30 N° 1; 1998.
- Variación diurna del pH y de las concentraciones de magnesio y potasio del fluido ruminal en vacas lecheras a pastoreo. D.Scandolo et all; Arch.med.vet. vol 39 N° 2; 2007; páginas 141-146
- Efecto de la hipomagnesemia sobre la fluidez de membranas. S.B.Cseh et all; Arch.med.vet. vol 25 N°1; 1993, páginas: 31-37
- Effect of hypomagnesemia on allogeneic activation in mice; F, Sabbag; Transplant Immunology; Volume 20, Issues 1–2, November 2008, Páginas 83–87
- A deletion of the paracellin-1 gene is responsible for renal tubular dysplasia in cattle. Y.Ohba et all; Genomics. 2000 Sep 15;68(3):229-36.
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