DEFICIENCIA DE
VITAMINA B1 (TIAMINA)
POLIOENCEFALOMALACIA
Definición
La polioncefalomalacia es una neuropatia no
infecciosa de los rumiantes en que aparece ceguera sin daño ocular
(amaurosis) y estrabismo, con decúbito, opistótonos y convulsiones.
Etiología
La deficiencia primaria de vitamina B1
se presenta en forma muy ocacional, las causas de deficiencia
secundaria estan relacionadas con la presencia de tiaminasas
sitentizadas por hongos o por tratamientos con coccidiostatos que
contienen amprolium, el que compite con la tiamina por su acceso a los
tejidos.
Los signos clínicos de tipo neurológico se presentan cuando las neuronas piramidales de la corteza cerebral no pueden utilizar la tiamina en sus formas activas: pirofosfato o difosfato de tiamina (TPP). El Pirofosfato de Tiamina también se conoce como "coenzima pirofosfato de tiamina", PPT y cocarboxilasa y es la forma activa de la vitamina B1.
La polioncefalomalacia ocurre tambien en cuadros de intoxicación por helechos arborescentes (o helecho común; Pteridium aquilinum, que se presenta en todos los continetes salvo la antártida), nardo (Marsilea drummondii, propia de australasia) y roca (Cheilanthes sieberi, de australia y Nueva Zelanda), todas las cuales contienen tiaminasas.
La ingesta de sulfatos, que estan contenidos en algunos tratamientos para controlar la cantidad de concentrados ingeridos, así como en la fertilización de praderas, pueden afectar las concentraciones plasmáticas de tiamina, dado que son materia prima para la formación de tiaminasas tipo I y II.
La polioencefalomalacia como tal tiene variadas causas, una de ellas es la deficiencia de tiamina, sin embargo existe otra que se asocia a elevadas concentraciones de azufre en el agua y los alimentos.
Los signos clínicos de tipo neurológico se presentan cuando las neuronas piramidales de la corteza cerebral no pueden utilizar la tiamina en sus formas activas: pirofosfato o difosfato de tiamina (TPP). El Pirofosfato de Tiamina también se conoce como "coenzima pirofosfato de tiamina", PPT y cocarboxilasa y es la forma activa de la vitamina B1.
La polioncefalomalacia ocurre tambien en cuadros de intoxicación por helechos arborescentes (o helecho común; Pteridium aquilinum, que se presenta en todos los continetes salvo la antártida), nardo (Marsilea drummondii, propia de australasia) y roca (Cheilanthes sieberi, de australia y Nueva Zelanda), todas las cuales contienen tiaminasas.
La ingesta de sulfatos, que estan contenidos en algunos tratamientos para controlar la cantidad de concentrados ingeridos, así como en la fertilización de praderas, pueden afectar las concentraciones plasmáticas de tiamina, dado que son materia prima para la formación de tiaminasas tipo I y II.
La polioencefalomalacia como tal tiene variadas causas, una de ellas es la deficiencia de tiamina, sin embargo existe otra que se asocia a elevadas concentraciones de azufre en el agua y los alimentos.
Epidemiología
La polioncefalomalacia por deficiencia de
tiamina ha sido diagnósticada en todo el mundo en rumiantes,
especialmente a los animales manejados para engorde intensivo.
La deficiencia de estas vitaminas sólo se observa en animales sometidos a dietas especiales o al efecto de tiaminazas o sustancias que compiten con la tiamina, dado que la flora y fauna ruminal es capaz de sintetizar todas las vitaminas del complejo B, por lo que alteraciones en la flora y fauna ruminal pueden desencadenar hipovitaminosis B.
Algunos ensilajes de maíz podrían contener tiaminasas.
En América del Sur se ha relacionado la afección con animales hambrientos o con pica, que han ingeridos cadáveres en putrefacción.
La deficiencia de estas vitaminas sólo se observa en animales sometidos a dietas especiales o al efecto de tiaminazas o sustancias que compiten con la tiamina, dado que la flora y fauna ruminal es capaz de sintetizar todas las vitaminas del complejo B, por lo que alteraciones en la flora y fauna ruminal pueden desencadenar hipovitaminosis B.
Algunos ensilajes de maíz podrían contener tiaminasas.
En América del Sur se ha relacionado la afección con animales hambrientos o con pica, que han ingeridos cadáveres en putrefacción.
Patogenia
La deficiencia de tiamina (y su metabolito, el
pirofosfato tiamínico) provoca alteraciones en el metabolismo de los
hidratos de carbono a nivel encefálico, aumentando las concentraciones
de piruvato, lo que provoca adema y aumento de presión intra-craneana,
junto con necrosis neuronal y tumefacción de los astrocitos.
Por otro lado la tiamina forma parte de la transcetolasa, enzima que en los eritrocitos, a nivel cerebral, controla la velocidad de uso de las pentosas.
Por otro lado la tiamina forma parte de la transcetolasa, enzima que en los eritrocitos, a nivel cerebral, controla la velocidad de uso de las pentosas.
Sintomatología
La deficiencia de vitamina B1 provoca
polioencefalomalacia (malacia= reblandecimiento; polio= gris), en
terneros de 1
a 6 meses de edad principalmente, y se caracteriza por:
- Segregación del piño, los terneros tienden a separarse del resto del grupo de animales,
- Hiporexia o anorexia,
- Actividad ruminal disminuida,
- Incoordinación (ataxia),
- Ceguera,
- Estrabismo, el cual es descrito como "mirar a las estrellas",
debido a la posición de los globos oculares,
- Apoyo de la cabeza contra objetos inanimados,
- Hiperestesia
- Temblores musculares, acompañados de alza térmica,
- Salibación,
- Trismo,
- Opistótono,
- Ocacionalmente se observa bradicardia y arritmia,
- Diarrea pasajera
- Hernia del encéfalo por el foramen occipital.
Diagnóstico
Se basa en los datos de la anamnesis y la
signología clínica; se puede apoyar en la medición de piruvato. La
tiamina puede ser evaluada en fecas o muestras ruminales; las
tiaminasas pueden ser detectadas en muestras de fecas. Mustras de
sangre heparinizada pueden ser de utilidad en laboratorio para medir la
actividad de la transcetalasa eritrocitaria.
La concentración plasmática de tiamina no es un dato confiable para sustentar un diagnóstico, dado que las concentraciones no guardan una relación estricta con la signología.
En la necropcia se puede obsservar fluorescencia del tejido cerebral y necrosis miocárdica focalizada. La fluorescencia se detecta si el encéfalo es observado bajo luz ultravioleta (a 365 nanómetros) a oscuras.
La concentración plasmática de tiamina no es un dato confiable para sustentar un diagnóstico, dado que las concentraciones no guardan una relación estricta con la signología.
En la necropcia se puede obsservar fluorescencia del tejido cerebral y necrosis miocárdica focalizada. La fluorescencia se detecta si el encéfalo es observado bajo luz ultravioleta (a 365 nanómetros) a oscuras.
Diagnóstico diferencial
En bovinos se debe diferenciar de:
- Intoxicación aguda por plomo, que se diferencia por provocar
atonia ruminal que no se presenta en la deficiencia de tiamina.
- Intoxicación con nitrofuranos
- Hipomagnesemia
- Deficiencia de vitamina A
- Intoxicación con hidrocarburos
- Meningoencefalitis tromboembólica infecciosa
- Abscesos cerebrales
- Enterotoxemia por Clostridium perfinges tipo D
- Listeriosis
- Encefalitis bovina por hespesvirus bovino tipo 5
Tratamiento
La aplicación de vitaminas del complejo B que
contengan tiamina constituyen el tratamiento causal de la
polioencefalomalacia; la dosis que se debe asegurar es de 10 mg/kg de
peso vivo, por vía endovenosa de tiamina, en una frecuencia no menor a
3 veces al día, durante 3 días o hasta completar un mínimo de 5
dosis administradas.
Adicionalmente se puede administrar dexametazona (1 a 2 mg/50 kg por vía intra muscular por 3 días). En los casos en que la flora y fauna ruminal se ha visto intensamente alterada se puede aplicar una restitución de flora transfundiendo líquido ruminal de animales sanos.
Así como el antiinflamatorio dexametazona se usa en casos de animales gravemente afectados o de mayor valor comercial o genético, así también en ellos se puede incluir el uso de diuréticos para reducir la presión intracraneal por reducción del edema.
Se puede administrar levadura seca como aporte de tiamina, por una vez, por vía oral (0,5 a 1 kg/300 kg de peso vivo).
El tratamiento de los casos clínicos debe incorporar una modificación de la dieta que aporte cantidad suficiente de tiamina en forma estable.
La recuperación total puede tomar hasta 3 semanas.
Adicionalmente se puede administrar dexametazona (1 a 2 mg/50 kg por vía intra muscular por 3 días). En los casos en que la flora y fauna ruminal se ha visto intensamente alterada se puede aplicar una restitución de flora transfundiendo líquido ruminal de animales sanos.
Así como el antiinflamatorio dexametazona se usa en casos de animales gravemente afectados o de mayor valor comercial o genético, así también en ellos se puede incluir el uso de diuréticos para reducir la presión intracraneal por reducción del edema.
Se puede administrar levadura seca como aporte de tiamina, por una vez, por vía oral (0,5 a 1 kg/300 kg de peso vivo).
El tratamiento de los casos clínicos debe incorporar una modificación de la dieta que aporte cantidad suficiente de tiamina en forma estable.
La recuperación total puede tomar hasta 3 semanas.
Prevención
Se basa en asegurar una ración que contenga
tiamina en cantidad suficiente, y que no favorezca el desarrollo de
flora y fauna ruminal productor de tiaminasas, lo que básicamente se
logra asegurando la ingesta de praderas.
Bibliografía
- El manual Merk de veterinaria; Cuarta edición; página 707 y 1386
- Medicina Veterinaria; Blood, Henderson y Radostits, 6ª edición; páginas 1393 - 1398
- Encefalitis bovina por herpesvirus bovino tipo 5 (HVB-5). Una revisión; F.J.Pedraza et col; Rev Col Cienc Pec Vol. 17:2, 2004.
- Efecto de algunos tóxicos de origen vegetal y fúngico en el rumen; M.B.Roige; M.O.Tapia. Arch.Med.Vet; XXVIII; Nº1, 1996.
- Poliencefalomalacia asociada a una deficiencia de tiamina o vitamina B1; M.C.Marca et all;Ovis, 2005 SEP; (99)
- Últimos descubrimientos sobre el efecto carcinogénico del helecho macho que comen nuestras vacas; Jorge Villalobos
- Tratamiento y prevención de la poliencefalomalacia; M.L. Figueras; Ovis, 2005 SEP; (99)
- Medición de la exposición a sulfuros en la dieta de rebaños bovinos de carne en la Décima Región de Chile; A.R.Gutierrez; Tesis UACh. 2008
- Efecto del pirofosfato de tiamina en la morfología del hepatocito normal, y en el potencial de membrana de células hepáticas, de cerebro y de cerebelo de ratas intoxicadas con CCl4;A Montenegro; Bioquimia, Vol. 25, Núm. 3, julio-septiembre, 2000, pp. 79-83
- Biochemical aspects of an outbreak of bovine polioencephalomalacia; F.M. Loew; Can. Vet. Jour; Vol 11, Nº 3; Marzo 1970; 57:61
- Blood Thiamin Concentrations in Bovine Polioencephalomalacia; F. M. Loew and R. H. Dunlop; Can J Comp Med. 1972 October; 36(4): 345–347.
- Polioencephalomalacia; D.H.Gould; Journal of Animal Science, 1998: 309-314.
- Apparent Thiamin Status of Cattle and its Relationship to Polioencephalomalacia; F. M. Loew et col; Can.J. comp. Med.Vol. 39 -July, 1975
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