DEFICIENCIA DE
VITAMINA A
AVITAMINOSIS A - HIPOVITAMINOSIS A
Definición
La deficiencia de vitamina A puede deberse a
escaso aporte en la ración o a una absorción alterada, provoca cuadros
diferentes que se concentran en grupos etarios diferentes, los animales
jóvenes cursan, preferentemente, con cuadros nerviosos, mientras los
adultos tienden a sufrir mas de los cuadros oculares, podales,
reproductivos y la pérdida de peso.
Etiología
La deficiencia primaria de vitamina A, por
falta de ingesta ha sido reportada con dietas que contienen menos de 40
a 80 UI/Kg/Día, de igual manera que la avitaminosis A secundaria se
observa en cuadros que cursan con alteraciones digestivas y/o hepáticas.
La falta de ingesta puede ser por deficiencia primaria de vitamina A o de su precursor, el caroteno o β-caroteno el que es transformado en vitamina A en el intestino.
La falta de ingesta puede ser por deficiencia primaria de vitamina A o de su precursor, el caroteno o β-caroteno el que es transformado en vitamina A en el intestino.
Epidemiología
Las praderas aportan suficiente vitamina A o
caroteno (provitamina A, es un pigmento amarillo de las plantas), por
lo que animales en pastoreo raramente sufren del cuadro
carencial, salvo en periodos de sequía prolongada (mayores a 5 a 18
meses); lo cuadros
deficitarios se observan principalemente en animales confinados
alimentados con raciones mal balanceadas o mal preparadas.
Los terneros lactantes dependen del aporte de vitamina A del calostro y la leche materna, de modo que es probable encontrar un cuadro carencial en terneros alimentados con sustitutos lácteos mal balanceados.
Puede ocurrir deficiencia de vitamina A en animales con afeccciones entéricas y/o hepáticas crónicas dado que el caroteno se metabolisa en los intestinos y se almacena en el hígado. Dado que los naftalenos clorados afectan la metabolisación del caroteno en vitamina A, las intoxicaciones por estos naftalenos provoca deficit de vitamina A rápidamente.
Los aceites administrados para prevenir o tratar cuadros de meteorismo pueden reducir los valores plasmáticos de caroteno e inducir hipovitaminosis A, pero sólo si existe una deficiencia sub-clínica de esta vitamina.
Los forrajes secos y/o de mala calidad almacenados por periodos muy largos de pierden el caroteno que contenía el forraje original y pueden, en consecuencia, provocar deficiencia de vitamina A.
Los animales capas son "de colores" y no blancas, demuestran mejor metabolización del caroteno y en consecuencia son menos susceptibles a esta patología.
Los terneros lactantes dependen del aporte de vitamina A del calostro y la leche materna, de modo que es probable encontrar un cuadro carencial en terneros alimentados con sustitutos lácteos mal balanceados.
Puede ocurrir deficiencia de vitamina A en animales con afeccciones entéricas y/o hepáticas crónicas dado que el caroteno se metabolisa en los intestinos y se almacena en el hígado. Dado que los naftalenos clorados afectan la metabolisación del caroteno en vitamina A, las intoxicaciones por estos naftalenos provoca deficit de vitamina A rápidamente.
Los aceites administrados para prevenir o tratar cuadros de meteorismo pueden reducir los valores plasmáticos de caroteno e inducir hipovitaminosis A, pero sólo si existe una deficiencia sub-clínica de esta vitamina.
Los forrajes secos y/o de mala calidad almacenados por periodos muy largos de pierden el caroteno que contenía el forraje original y pueden, en consecuencia, provocar deficiencia de vitamina A.
Los animales capas son "de colores" y no blancas, demuestran mejor metabolización del caroteno y en consecuencia son menos susceptibles a esta patología.
Patogenia
La ausencia de vitamina A provoca alteraciones
epiteliales y óseas; las vellosidades aracnoídeas se ven afectadas por
lo que se reduce su permeabilidad y aumento del grosor del tejido
conectivo subyacente, absorviendo deficientemente el
líquido cefaloraquideo (LCR) el que aumenta la presión intra-craneana.
Por otro lado la vitamina A es necesaria para la producción de púrpura visual, la que es necesaria para la visión en penumbra, crecimiento normal de huesos y la conservación de epitelios, lo que afecta a los epitelios secretores como la placenta, y tiene como consecuencia la eroftalmia y la resequedad corneal.
La deficiencia de vitamina A durante la gestación tiene efectos en las crías en gestación por alteración de la embriogenesis, además se ha descrito retraso en la presentación del primer celo post-parto, ovulaciones silentes, aumento de la frecuencia de quistes ováricos; se ha reportado mayor secreción de esteroides en ovarios con concentraciones elevadas de β-caroteno, β-estradiol y vitamina A.
Por otro lado la vitamina A es necesaria para la producción de púrpura visual, la que es necesaria para la visión en penumbra, crecimiento normal de huesos y la conservación de epitelios, lo que afecta a los epitelios secretores como la placenta, y tiene como consecuencia la eroftalmia y la resequedad corneal.
La deficiencia de vitamina A durante la gestación tiene efectos en las crías en gestación por alteración de la embriogenesis, además se ha descrito retraso en la presentación del primer celo post-parto, ovulaciones silentes, aumento de la frecuencia de quistes ováricos; se ha reportado mayor secreción de esteroides en ovarios con concentraciones elevadas de β-caroteno, β-estradiol y vitamina A.
Diversos aspectos de la Vitamina A y los
carotenos
La Vitamina A tiene efectos inmunitarios, entre
los que se cuenta un aumento de las defensas; en diferentes
experimentos se ha probado su efecto en las tasas de anticuerpos
post-vacinales; la vitamina A adminsitrada a terneros que consumían
sustitutos lácteos "mejoró la consistencia de las heces pero sólo fue
beneficiosa para la actividad bactericida de los neutrófilos en
conjunción con un aumento de vitamina E"; por otro lado el βcaroteno y
otros carotenoides aumentan en forma considerable la respuesta inmune
en rumiantes y peces.Vacas lecheras suplementadas con 300 mg de ß-caroteno por día tenían menos células somáticas en la leche que vacas alimentadas con una cantidad equivalente de vitamina A y además tenían una menor incidencia de nuevas infecciones mamárias, lo que indica que aumenta la resistencia a enfermedades, especialmente mamárias.
Sintomatología
Se han descrito los siguientes cuadros, los que
pueden
presentarse simultáneamente:
- Reducción de la fertilidad
en que los machos persiste el líbido,
pero hay oligospermia y pueden haber dificultades para realizar la
monta; en las hembras hay fertilización normal, pero se
producen abortos por alteraciones placentarias, las que frecuentemente
terminan con retención de la placenta. Se ha mencionado la carencia de
vitamina A en conjunto con deficiencias de fósforo como causa de
anestro sin cuerpo luteo funcional y marcada debilidad y pérdida de
peso.
- Defectos congénitos como
casos de ceguera congénita atribuibles a
hipovitaminosis A, así como encefalopatías, paladar hendido, labio
leporino, orejas accesorias, malformaciones de las etremidades
posteriores, quistes subcutáneos, displasia renal, cardiopatias, hernia
diafragmática, apalsia genital, hidrocefalia, hernias espinales y edema
generalizado.
- Alteraciones oculares,
que incluyen Xeroftalmia, que se evidencia
por opacidad corneal, engrosamiento pupilar, ceguera noctura, edema de
la papila. En cuadros avanzados hay alteración del nervio optico, de
pronostico desfavorable.
- Alteraciones dermicas, la
que se encuentra seca y con escamas o
caspas blanquecinas, queratinización excesiva.
- Alteraciones nerviosas
que se evidencian con parálisis de
músculos esqueléticos, breves pérdidas de consciencia y
convulsiones, mas frecuentes en terneros de engorde entre los 6 a 8
meses de edad, algunos terneros muestran hiperestesia y reflejo pupilar
exagerado y signos que semejan un cuadro tetánico. En terneros suele
observarse parálisis facial con rotación de la cabeza y curvatura de la
columna.
- Alteración del crecimiento óseo, sin retrado del mismo, sino afectando la forma de los huesos; una de las causas de aumento de presión intracraneana es el crecimiento que provoca replesión masiva de la cavidad craneana.
- Baja en la concentración de anticuerpos, por lo que son más susceptibles a infecciones, especialmente entéricas y óticas.
- Otros signos incluyen: diarrea, descarga nasal, tos y
alteraciones respiratorias provocadas por las alteraciones en los
epitelios.
Diagnóstico
El diagnóstico es complejo, se basa en los
hallasgos del exámen clínico, los exámenes de laboratorio y la
respuesta al tratamiento.
La concentración plasmática de vitamina A no debe ser inferior a 7 μg/dl, mientras que el caroteno debe mantenerse sobre 150 μg/dl; las concentraciones plasmáticas de estos elementos disminuyen fisiológicamente durante las últimas tres semanas de gestación.
La concentración plasmática de vitamina A no debe ser inferior a 7 μg/dl, mientras que el caroteno debe mantenerse sobre 150 μg/dl; las concentraciones plasmáticas de estos elementos disminuyen fisiológicamente durante las últimas tres semanas de gestación.
Diagnóstico diferencial
La variada signología de la hipovitaminosis A
sugiere una amplia lista de enfermedades de las cuales deberá ser
diferenciada, entre ellas las mas importantes son: tétanos, otras
deficiencias minerales y vitamínicas, hipomagnesemia,
polioencefalomalacia, enterotoxémia (Clostridium
perfinges D) e intoxicación por plomo.
Tratamiento
Administrar vitamina A en dosis de 400 a 440
UI/Kg
por vía intramuscular, idealmente en soluciones acuosas y no oleosas.
El tratamiento debe incluir un cambio de ración que asegure el adecuado aporte dietético de caroteno o de vitamina A.
Los animales con cuadros oculares o alteraciones óseas graves responden muy lentamente y en forma incompleta a los tratamientos, por lo que se recomienda su descarte.
El tratamiento deberá ser controlado en el tiempo y la dosis, dado que un eceso de vitamina A provoca cuadros de intoxicación.
El tratamiento debe incluir un cambio de ración que asegure el adecuado aporte dietético de caroteno o de vitamina A.
Los animales con cuadros oculares o alteraciones óseas graves responden muy lentamente y en forma incompleta a los tratamientos, por lo que se recomienda su descarte.
El tratamiento deberá ser controlado en el tiempo y la dosis, dado que un eceso de vitamina A provoca cuadros de intoxicación.
Prevención
La administración oral de soluciones que
contengan vitamina A son poco efectivas, dado que los niveles de
absorción de esta es baja; del total de la vitamina A contenida en
pildoras, menos del 33% es absorvida.
Los requerimientos diarios de vitamina A oscilan entre 40 UI/kg de peso corporal en terneros a 70-80 UI/kg en vacas gestantes que no producen leche y 80 UI/kg en las que lactan, las raciones deberán contener un 50 a 100% más de esas cantidades para suplir la deficiente absorción de esta vitamina.
Los requerimientos diarios de vitamina A oscilan entre 40 UI/kg de peso corporal en terneros a 70-80 UI/kg en vacas gestantes que no producen leche y 80 UI/kg en las que lactan, las raciones deberán contener un 50 a 100% más de esas cantidades para suplir la deficiente absorción de esta vitamina.
Bibliografía
- Manual Merck de veterinaria; Cuarta edición; Cetosis del ganado bovino; páginas: 1384-1385
- Medicina veterinaria, Sexta edición, Blood, Henderson, Radostits, páginas: 1176 - 1182
- La reproducción del ganado lechero: Nutrición y fisiología: XVII Curso de especialización FEDNA; A. Bach.
- MICRONUTRIENTES E INMUNIDAD. II. VITAMINAS; XI
CURSO DE ESPECIALIZACION FEDNA; BARCELONA, 7 y 8 de Noviembre de 1995;
G. Weber.
Me parece muy completa la información ademas de didáctica, que facilita la interpretación ayuda en el diagnostico clínico en campo apto para poder utilizar en educación sanitaria y capacitación a productores por los ejemplos la medicina veterinaria es apasionante y hay muchas cosas que desarrollar dentro de sus campos de trabajo.
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