22 de septiembre de 2012

DEFICIENCIA DE COBALTO
ENFERMEDAD CONSUNTIVA - MARASMO ENZOOTICO

Definición
La deficiencia de cobalto impide que los microorganismos ruminales sintetizen cianocobalamina (Vitamina B12), la que interviene en la síntesis de hemoblobina (Hb) y en el metabolismo hepático.

Los animales con deficiencia demuestran una anemia normocítica y normocrómica con pérdida concomitante del apetito, peso y reducción de la producción.

Etiología
Sólo la deficiencia primaria de cobalto es reconocida como causa del cuadro.

Epidemiología
Son afectados el bovino y ovino, siendo este último algo mas sensible al cuadro carencial.

Terrenos con menos de 0,25 ppm podrían producir forrajes deficitarios, aún cuando las concentraciones del suelo no siempre guardan relación con las concentraciones en los vegetales que crecen sobre ellos. En todo caso pastos con 0,07 ppm/MS o menos pueden causar la carencia en sus consumidores; bovinos en crecimiento requieren un aporte diario no inferior a 0,04 mg/kg MS.

Los machos (toros y terneros) son los más afectados, dado que las hembras, especialmente aquellas en lactancia, caen en cetonemia antes de padecer la deficiencia de cobalto.

Patogenia
El cobalto no es almacenado en el organismo rumiante, y sólo se le encuentra en el rumen de adultos, por lo que su ingesta debe ser constante.

El cobalto es esencial para la síntesis de Vitamina B12, para lo que se requieren concentraciones ruminales no inferiores a 0,5 mg/ml de líquido ruminal para que la flora ruminal utilice este mineral.

Del total de vitamina B12 sintetizada en el rúmen, sólo una pequeña parte es absorvida; en ovinos se estima la producciñon diaria en 500 μg, de los cuales se absorven 11 μg.

La subsecuente carencia de Vitamina B12 impide la metabolización del ácido propiónico, con lo que se ve alterado el metabolismo de la glucosa, lo que causa un descenso del GnRH, esto reduce la LH y mantiene la producción de FSH, lo que lleva a alteraciones del ciclo estral y presentación de ovulacones silentes.

Del total del cobalto ofrecido en la dieta, entre el 84 y 98% se pierde con las heces, lo que indica la bakja absorción de este mineral. La absorción puede ser afectada por el hierro y el cobalto afectar la absorción de hierro, se ha hipotizado que utilizan un mismo transportador intestinal.

Sintomatología
Los animales demuestran:
  • Anemia y en consecuencia: palidez de mucosas, piel fría y tendencia al decúbito; en casos avanzados puede haber un mayor trabajo cardiaco.
  • Alteraciones del pelaje: la capa se torna áspera y el pelaje algo mas quebradizo.
  • Alteraciones digestivas: con fercuencia se observa pica en bovinos y en etapas avanzadas, diarrea..
  • Baja en la producción; la producción láctea decae rápidamente, y la ganacia de peso se reduce en forma importante.
  • Alteraciones reproductivas: infertilidad.
  • Otras alteraciones: en etapas avanzadas se puede observar lagrimeo constante.
Diagnóstico
Para el establecimiento de un diagnóstico habran de reunirso los datos de la anamnesis, los signos clínicos y los exámenes de laboratorio: determinación de B12 en biopsia hepática; las determinaciones en sangre, pastos y suelos son de dudoso valor.

La anemia que se produce es normocítica y normocrómica, además hay hipoglucemia y niveles bajos de fosfatasa alcalina, como éstos últimos tiene diversas causas su valor diagnóstico es relativo.

Se puede usar la medición de la Vitamina B12 como indicador del cuadro, pero dadas las complicaciones de laboratorio, se prefiere medir productos metabólicos en los que dicha vitamina esta involucrada, como por ejemplo el ácido metilmalómico y el ácido formiminogluámico; si son detectados en la orina, se considera que existe una deficiencia de la vitamina y en consecuencia de cobalto.

Diagnóstico diferencial
En animales jóvenes debe diferenciarse de:
  • Deficiencia de cobre
  • Deficiencia de selenio
  • Deficiencia de vitamina D
  • Parasitismo interno
  • Desnutrición
  • Entre las causas de anemia deben descartarse, además de las ya mencionadas:
    • Defriciencia de fierro
    • Deficiencia de potasio
    • Enfermedades crónicas:
      • Abscesos crónicos
      • Radiación
      • Intoxicaciones por: helecho, arsénico, fenilbutazona y poroto de soya
Debe tenerse en cuenta que animales con deficiencia de cobalto son mas suseptibles a las parasitosis.

Tratamiento
La deficiencia se trata administrando vitamina B12 por vía intramuscular, o cobalto por vía oral.

La administración de cobalto por vía parenteral tiene un efecto retardado, debido a que, sólo una parte del cobalto administrado llega a la bilis y, a través de esta, al rumen donde ejerce el efecto esperado.

Dosis de sulfato de cobalto de 1 a 10 mg/animal PO parecen suficientes.

Prevención
Se basa en asegurar una ingesta de cobalto en una proporción de 0,1 ppm de alimento total.

La forma mas eficiente de prevenir este cuadro es aportar sales minerales que contengan 5 a 15 mg de cloruro o de sulfato de cobalto por cada 45 kg de sal.

Se puede aplicar el cobalto junto con los fertilizantes de modo de asegurar que las praderas lo contrengan, para ello se deben agregar 371 g de cobalto por hectárea junto con los fertilizantes fosfatados.

Existen "balas" de cobalto para ser administradas intra-ruminalmente, duran varios meses y evitan la aparición de deficiencias.

Bibliografía

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