DEFICIENCIA DE
COBRE
HIPOCUPROSIS
Definición
En rumienates la deficiencia de este metal
dificulta la oxidación de los tejidos y causa una gama de
manifestaciones clínicas sobre todo relacionadas con anemia y
desmielinización del sistema nervioso central.
Etiología
Se reconoce como causa primaria el bajo aporte
de cobre en la dieta, mientras la hipocuprosis secundaria se debe
a fallas en la absorción o utilización del metal.
Epidemiología
Es más frecuente en animales jóvenes en
primavera y verano, pero puede afectar a animales de cualquier edad.
La leche bovina aporta cantidades insuficientes de cobre (0,3 mg/l), sin embargo los animales jóvenes tienen reservas del metal depositadas durante la vida fetal, de modo que rara vez presentan cuadros de deficiencia antes del destete, salvo que las madres esten pasando carencias relativamente graves.
El cuadro se presentan cuando las concentraciones de molibdeno son mayores a 10ppm o el cobre esta bajo las 3ppm.
El exceso de sulfatos y molibdeno en la ración reducen la solubilidad del cobre afectando su absorción a nivel intestinal, causando hipocuprosis secundaria. Por otra parte, niveles normales de sulfatos contrarrestan el efecto tóxico del molibdeno.
Como las aves son alimentadas con dietas ricas en cobre, su uso como suplemento alimenticio del gando puede provocar cuadros de intoxicación, si el cobre llega a niveles superiores a 100 ppm.
En los predios con hipocuprosis primaria, se observa también mayor frecuencia de hemoglobinura post-parto.
La leche bovina aporta cantidades insuficientes de cobre (0,3 mg/l), sin embargo los animales jóvenes tienen reservas del metal depositadas durante la vida fetal, de modo que rara vez presentan cuadros de deficiencia antes del destete, salvo que las madres esten pasando carencias relativamente graves.
El cuadro se presentan cuando las concentraciones de molibdeno son mayores a 10ppm o el cobre esta bajo las 3ppm.
El exceso de sulfatos y molibdeno en la ración reducen la solubilidad del cobre afectando su absorción a nivel intestinal, causando hipocuprosis secundaria. Por otra parte, niveles normales de sulfatos contrarrestan el efecto tóxico del molibdeno.
Como las aves son alimentadas con dietas ricas en cobre, su uso como suplemento alimenticio del gando puede provocar cuadros de intoxicación, si el cobre llega a niveles superiores a 100 ppm.
En los predios con hipocuprosis primaria, se observa también mayor frecuencia de hemoglobinura post-parto.
Patogenia y metabolismo del cobre
El cobre esta implicado en la formación del
núcleo porfirínico
de la hemoglobina y en el funcionamiento de los
osteoblastos que proporcionan colágeno. También participa en la
formación de melanina y queratina, la oxidación tisular como
complemento de la citocromo-oxidasa
o como parte estructural de la misma. La ceruloplasmina
es la enzima que contiene la mayor parte del cobre corporal, y a través
de la cual ejerce este metal
su función fisiológica.
La diarrea causada por deficiencia de cobre es, probablemente, debida a problemas funcionales de la oxidación tisular, dado que no se detectan cambios histoquímicos en los animales diarreicos, salvo atrofia de vellosidades en cuadros intensos.
La anemia se relaciona con la participación del cobre en la formación de hemoglobina, pero podría además estar involucrado en la reutilización de la hemosiderina, que se acumula en animales con hipocupremia. En los animales con anemia no se han detectado señales de hemólisis excesiva.
Se atribuye a la oxidación tisular incompleta la degeneración miocárdica, sin embargo esta también puede ser consecuencia de anóxia anémica.
La diarrea causada por deficiencia de cobre es, probablemente, debida a problemas funcionales de la oxidación tisular, dado que no se detectan cambios histoquímicos en los animales diarreicos, salvo atrofia de vellosidades en cuadros intensos.
La anemia se relaciona con la participación del cobre en la formación de hemoglobina, pero podría además estar involucrado en la reutilización de la hemosiderina, que se acumula en animales con hipocupremia. En los animales con anemia no se han detectado señales de hemólisis excesiva.
Se atribuye a la oxidación tisular incompleta la degeneración miocárdica, sin embargo esta también puede ser consecuencia de anóxia anémica.
Sintomatología
Se observan tres cuadros clínicos diferentes:
- Anemia: los animales pierden condición corporal, hay
demostraciones de baja fertilidad, con ovulaciones cilentes. Es común
que se produzca alteración del color y grosor del pelaje, con
despigmentación bajo el globo ocular y despigmentación localizada de la
piel. Se ha observado prúrito y
tendencia a lamerse el pelaje. En terneros es posible observar un
aumento de tamaño articular y contracción de los tendones flexores, que
obliga a los animales al apoyo digital, sin que se observe paresia o
incoordinación.
- Diarrea negra: los animales presentan una diarrea profusa y oscura que causa muerte por caquexia.
- Osteopatias y cardiopatias, incluyendo fibrosis miocárdica.
- Raquitismo congénito en terneros, que pueden padecer incoordinación, inmovilización cequera y muerte.
- Mal caduco de los bovinos: se trata de un cuadro de hipocuprosis en que los animales levantan bruscamente la cabeza, braman y caen. En la mayor parte de los casos la muerte es instantánea. Rara vez sobreviven más de 24 horas.
- Suceptibilidad a infecciones: se ha descrito una mayor suceptibilidad a infecciones en predios donde la hipocupremia es endémica.
- Fertilidad disminuida: Estros retardados o menos intensos han diso descritos en rebaños de carne, sin embargo existe duda de su su presentación se debe a hipocupremia o a problemas con el molibdeno.
- Crecimiento retardado en terneros.
Diagnóstico
La anamnesis y el exámen fisico del paciente
permiten sospechar de un cuadro de hipocuprosis, sólo los exámenes de
laboratorio lo pueden confirmar. Las muestras necesarias son suero o
biopsia hepática. Una cupremia inferior a 0,7ppm es confirmadora del
padecimiento, al igual que valores inferiores a 50 ppm en hígado.
Diagnóstico diferencial
- Parasitismo interno
- Paratuberculosis
- Salmonelosis
- Coccidiosis
- Diarrea Viral Bovina
- Intoxicación por arsénico
- Intoxicación por plomo
- Intoxicación por sal
Tratamiento
Administrar cobre por vía oral (sulfato de
cobre) en dosis de 4 g. También es posible utilizar agujas
intraruminales de oxido de cobre.
Prevención
Aporte adecuado de cobre, vigilando la
presencia de molibdeno y las relaciones con sulfatos.
La fertilización que aporta cobre incrementa el contendio de cobre en las praderas y reduce los cuadros de hipocuprosis bovina. También son útiles las sales minerales que contienen 0,5 a 1,9% de cobre (como sulfato de cobre CuSO4)
Se ha investigado el uso de soluciones de cobre en glicinatos, las que muestran respuestas más rápidas que el sulfato de cobre, pero llegando a las mismas concentraciones, y sólo han sido efectivas en cuadros severos. También se han hecho ensayos con mezclas de hidrolisatos y proteinas unidas a cobre y complejos aminoácidocos como Cu-Lisina, pero ninguna de ellas tiene ventajas sobre el sulfato de cobre.
El uso de "balas" de cobre, intraruminales, ha sido efectiva en prevenir la hipocuprosis y sus efectos clínicos. La heredabilidad de la concentración sérica de cobre en Aberdeen Angus es de 0,28, lo que sugiere que la selección de ganado por esta concentración sérica puede reducir la suceptibilidad a sufrir hipocuprosis.
Controlando el uso de cal y mejorando el drenaje de los potreros se reduce la presencia de antagonistas del cobre (molibdeno y hierro). El uso de maiz en lugar de silos de praderas reduce la ingesta de molibdeno.
El hierro no debería usarse como suplemento, ni en la forma de óxido de fierro (Fe2O3) como colorante por su interacción en la absorción del cobre.
La fertilización que aporta cobre incrementa el contendio de cobre en las praderas y reduce los cuadros de hipocuprosis bovina. También son útiles las sales minerales que contienen 0,5 a 1,9% de cobre (como sulfato de cobre CuSO4)
Se ha investigado el uso de soluciones de cobre en glicinatos, las que muestran respuestas más rápidas que el sulfato de cobre, pero llegando a las mismas concentraciones, y sólo han sido efectivas en cuadros severos. También se han hecho ensayos con mezclas de hidrolisatos y proteinas unidas a cobre y complejos aminoácidocos como Cu-Lisina, pero ninguna de ellas tiene ventajas sobre el sulfato de cobre.
El uso de "balas" de cobre, intraruminales, ha sido efectiva en prevenir la hipocuprosis y sus efectos clínicos. La heredabilidad de la concentración sérica de cobre en Aberdeen Angus es de 0,28, lo que sugiere que la selección de ganado por esta concentración sérica puede reducir la suceptibilidad a sufrir hipocuprosis.
Controlando el uso de cal y mejorando el drenaje de los potreros se reduce la presencia de antagonistas del cobre (molibdeno y hierro). El uso de maiz en lugar de silos de praderas reduce la ingesta de molibdeno.
El hierro no debería usarse como suplemento, ni en la forma de óxido de fierro (Fe2O3) como colorante por su interacción en la absorción del cobre.
Bibliografía
- El Manual Merck de veterinaria; Cuarta edición, páginas 1382-1383
- Medicina veterinaria; Blood, Henderson y Radostits; Sexta edción, páginas 1121-1133
- ¿ES LA LECHE DE VACA UN ALIMENTO PARA EL SER HUMANO?; F.Pinto
- Wikipedia para citocromo-oxidasa, ceruloplasmina, porfirina, hemoglobina.
- Mineral nutrition of livestock; N.F. Suttle; 4° edición; páginas 255 - 285
- Efecto del cobre sobre la reproducción en novillas lecheras de Cuba; Rev.MVZ Cordoba 11(2): 790-798; 2006.
- Efecto de la suplementación parenteral con cobre durante el último tercio de gestación de vacas en zona de hipocuprosis; L.E. Fazzio; Rev. vet. 17: 2, 84–87, 2006
- Evaluación de dos formas de administración (bolos de liberación lenta vs. EDTA Cu inyectable) en la prevención de la deficiencia de cobre en bovinos para carne; Pechin, G.H.; Ciencia Veterinaria Vol. 8, Nº 1, Año 2006
- Fisiopatología de las deficiencias de cobre en rumiantes y su diagnóstico; Quiroz-Rocha, G.F.; Vet. Méx., 32 (4) 2001
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