DEFINICIÓN: Se estudia y describe el edema cerebral no por ser una enfermedad por si misma, sino por la gravedad de las alteraciones que provoca y que pueden servir de guía para determinar la verdadera causa subyacente. El edema cerebral puede ocurrir en forma aguda o crónica, con aumento de la presión intracraneana que eventualmente es posible recuperar.
ETIOLOGÍA: Las causas de edema cerebral se pueden agrupar en: edema vasógeno, cuando la permeabilidad del endotelio vascular aumenta, como en los casos de absceso cerebral, intoxicación por plomo, hemorragia y después de casi todas las lesiones traumáticas del cerebro y la encefalitis.
El otro grupo de causas corresponden a edemas citotóxicos, en los que todos los componentes del tejido cerebral experimentan inflamación, es decir incluyendo a neuronas, células gliales y células endoteliales, como ocurre en los casos de hipoxia y de polioencefalomalacia en terneros.
EPIDEMIOLOGÍA
Cuando el edema sea parte de otras patologías, la epidemiología será descrita en las entradas correspondientes, en la bibloigrafía sin embargo se describen casos específicos de edema cerebral, cuya presentación se describe a continuación:
Existen casos reportados a nivel mundial, así como en Chile, de Edema Cerebral de origen genético –recesivo autosómico – que afecta principalmente a ganado polled Hereford y los híbridos con otras razas, los que presentan un cuadro similar al tétano, pero sin presentación de opistótonos.
En Argentina se ha descrito la presentación de edema cerebral en un rebaño de terneros/novillos en engorda que recibieron varias dosis de cobre, al que se asoció el edema como consecuencia de intoxicación por el mismo metal. En el mismo país se describió la presencia de edema cerebral asociado a hipomagnesemia en terneros.
La Babesiosis bovina puede cursar con edema cerebral. El Servicio Agrícola y Ganadero chileno, en el último Informe de Situación Sanitaria (2014) indica que esta enfermedad “nunca” ha sido confirmada en el país.
Cursan con edema cerebral animales afectados con algunas micotoxinas, especialmente las fumonisimas B1 y B2.
PATOGENIA: La retención de líquidos dentro de la cavidad craneana, aumenta la presión al interior de la misma, presionando los tejidos y sus células, lo que reduce la capacidad de los vasos sanguíneos, por lo que se disminuye el flujo y la perfusión sanguínea, esto provoca anoxia que se manifiesta por signos de excitabilidad que se siguen de pérdida de la funcionalidad de los miembros y estructuras asociadas a los segmentos cerebrales más afectados.
La presión cerebral aumentada se transmite al cerebelo, el cual protruye por el foramen magnum y afecta la funcionalidad cerebelar, reduciendo la propiocepción y causando nistagmo, que puede acompañarse de hipermetría o hipometría.
Durante la distocia, el feto puede sufrir de edema cerebral como consecuencia de la hipoxia en partos prolongados.
SIGNOLOGÍA: El edema cerebral normalmente cursa con algún nivel de pérdida de visión, edema de la papila óptica, nistagmo, temblores musculares, convulsiones, ataxia, debilidad motora, decúbito y en casos más graves, coma y muerte.
Como mecanismo de confirmación diagnóstica es factible tomar muestras de líquido cefalorraquídeo en el que se puede constatar el aumento de la concentración de proteína (por formación de espuma), además de la presencia de sangre y bacterias. La presión del líquido cefalorraquídeo puede ser medida.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL: debido a su similitud con cuadros como la encefalitis, en que también hay aumento de presión intracraneal.
Se diferencia de la hipovitaminosis A por datos propios de la anamnesis como: animales confinados, terneros mal calostrados o alimentados con sustitutos lácteos de deficiente calidad, así como por la presencia previa de daño hepático crónico, intoxicaciones con naftaleno clorados (naftalina, algunos colorantes, productos de curtiembre, productos usados en la industria textil, principalmente).
TRATAMIENTO: El uso de corticoides como la dexametazona en dosis de 1 mg/kg (Devan 2mg/ml -> 1ml/2Kg PV) por su efecto antiinflamatorio e hiperglicemiante, lo que favorece la nutrición neuronal y en consecuencia la protección de tales células.
Se debe además retirar el líquido acumulado dentro del cráneo, para lo cual se utilizan diuréticos como el manitol en soluciones del 20% a 30% y en dosis de 2g/Kg (10ml/Kg).
BIBLIOGRAFÍA:
- Edema Neuroaxial sin hipomielinogénesis en un ternero Herefod: Tadich et all, Arch. Med. Vet.; XXI, Nº2, 167-172, 1989.
- Encefalopatía hepática asociada a intoxicación crónica por cobre en bovinos: Marin, R.E. Vet. Arg. Vol. XXXIII Nº 334 Febrero 2016.
- MICOTOXINAS Y MICOTOXICOSIS EN EL GANADO BOVINO LECHERO; S. Espíndola Figueroa; Revista Chapingo Serie Zonas Aridas. 2006. 5: 89-94.
- Hipomagnesemia en el sudeste de la provincia de Buenos Aíres, Argentina: Cseh, S.B. et col, Arch. Med. Vet. XXVIII, Nº 2, 111-116, 1996.
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