FIEBRE DE LECHE - PARESIA PUERPERAL - PARESIS
PUERPERAL - APOPLEJIA PARTURIENTA - FIEBRE VITULARIA - COMA PUERPERAL -
ENFERMEDAD DEL PARTO - PARÁLISIS PUERPERAL
Definición
Enfermedad metabólica que afecta a las vacas
lecheras y que se caracteríza por una depresión de las funciones
corporales, problemas ambulatorios, caida de la temperatura corporal,
coma y muerte.
Normalmente se presenta entre las 24 horas previas al parto (12% de los casos), durante el parto (7% de los casos) y hasta 72 horas después del mismo (75% de los casos). Existen casos que no se relacionan con el parto.
Normalmente se presenta entre las 24 horas previas al parto (12% de los casos), durante el parto (7% de los casos) y hasta 72 horas después del mismo (75% de los casos). Existen casos que no se relacionan con el parto.
Etiología
La enfermedad es producto de un descenso brusco
de las concentraciones plasmáticas de calcio y fósforo sanguíneos que
la vaca no logra compensar.
El clacio plasmático desciende por debajo de los 1,5 mmoL/L debido a fallas en la movilización por alguna de las siguientes causas:
Es común que junto con la baja de calcio plasmático se observe aumento del magnesio y de la glicemia, así como una baja del fósforo sérico.
Previo al parto se produce un aumento de los niveles plasmáticos de estrógenos, lo que produce una baja en el apetito, predisponiendo a la hipocalcemia y probablemente a la hipofosfatemia. Sin embargo esta situación también puede ser considerada como una hipocalcemia fisiológica que estimula la secreción de PTH y la síntesis de Vitamina D3 para reactivar el metabolismo en las cercanías del parto.
El clacio plasmático desciende por debajo de los 1,5 mmoL/L debido a fallas en la movilización por alguna de las siguientes causas:
| 1.- Baja Síntesis o secreción de PTH |
| 2.- Baja síntesis de 1,25 (OH2)D3 |
| 3.- Escasa respuesta de los órganos target |
| 4.- Ayuno |
| 5.- Hipomagnesemia |
Es común que junto con la baja de calcio plasmático se observe aumento del magnesio y de la glicemia, así como una baja del fósforo sérico.
Previo al parto se produce un aumento de los niveles plasmáticos de estrógenos, lo que produce una baja en el apetito, predisponiendo a la hipocalcemia y probablemente a la hipofosfatemia. Sin embargo esta situación también puede ser considerada como una hipocalcemia fisiológica que estimula la secreción de PTH y la síntesis de Vitamina D3 para reactivar el metabolismo en las cercanías del parto.
Epidemiología
Se presenta a nivel mundial con diferentes
frecuencias (Reino Unido: 3,5 a 8,8% de mortalidad; Suecia: 8% de
partos asociados a Fiebre de Leche; Australia: 3,5% de vacas en
riesgo), todos ellos deben ser ponderados de a cuerdo con el nivel de
riesgo del tipo animal en cuestion, ya que vacas con mayores
producciones de leche, mayor depresión del apetito pre-parto y menores
aportes nutricionales, así como fallas en el manejo de la nutrición
mineral tienen mayor riesgo de presentar la enfermedad.
Las dietas exageradamente altas, especialmente en cuanto a proteína, antes y después del parto aumentan el riesgo de alteración metabólica.
La descarga completa de la ubre después del parto es un desencadenante del cuadro.
Son más afectadas las vacas entre 5 y 10 años de edad, debido a que tienen menor capacidad de movilizar calcio, y sus intestinos tiene menor cantidad de receptores a la vitamina D3. Además de diferencias etárias, se han observado diferencias raciales, donde las vacas Jersey encabezan el listado de razas con mayor riesgo.
No existe evidencia de estacionalidad en la hipocalcemia, pero sí evidencia de una predisposición genética, en algunos estudios se ha estimado que tendría una heredabilidad de 0,06 a 0,12.
La hipocalcemia se puede presentar:
Las dietas exageradamente altas, especialmente en cuanto a proteína, antes y después del parto aumentan el riesgo de alteración metabólica.
La descarga completa de la ubre después del parto es un desencadenante del cuadro.
Son más afectadas las vacas entre 5 y 10 años de edad, debido a que tienen menor capacidad de movilizar calcio, y sus intestinos tiene menor cantidad de receptores a la vitamina D3. Además de diferencias etárias, se han observado diferencias raciales, donde las vacas Jersey encabezan el listado de razas con mayor riesgo.
No existe evidencia de estacionalidad en la hipocalcemia, pero sí evidencia de una predisposición genética, en algunos estudios se ha estimado que tendría una heredabilidad de 0,06 a 0,12.
La hipocalcemia se puede presentar:
- En los últimos días previos al parto
- Durante el parto
- Hasta el 10º día post-parto
Se pueden presentar cuadros de hipocalcemis no relacionadas con el parto en vacas sometidas a privación de la alimentación por periodos de 48 horas o más.
En base a diagnósticos de laboratorio realizados sobre muestras de vacas con decúbito en el Sur de Chile, el 26% correspondía a hipocalcemias.
Patogenia
Los bajos niveles plasmáticos de calcio son los
causantes directos de la atonía de la musculatura esquelética y lisa,
la baja presión sanguínea, la baja en el gasto sistólico y cardiaco;
entre las consecuencias de estos se encuentran la hipotermia, y el
estado de conciencia deprimido.
En las etapas iniciales se puede observar excitación, contracturas musculares, tetania, hipersensibilidad y convulsiones de cabeza y extremidades.
La baja sérica del calcio afecta el proceso de parto por fallas en la dilatación del cuello uterino y la vulva.
Como el calcio interfiere en la liberación de los neurotransmisores (acetilcolina), la hipocalcemia genera deficiencias en la transmisión neuromuscular. Por otro lado el calcio es necesario para un adecuado funcionamiento de la interacción actina-miosina. Ambos usos del calcio se ven disminuidos en la hipocalcemia, lo que explica la falta de tono muscular y su lenta respuesta.
Si el animal, además de hipocalcemia presenta hipomagnesemia, los remisión de los signos es más lenta; sin embargo un tratamiento contra la deficiencia de magnesio puede generar relajación, debilidad muscular, depresión y coma.
En algunos casos se producen, concomitantemente, hipocalcemia e hipofosforemia, por lo que el tratamiento debe abordar ambas deficiencias para lograr la recuperación del paciente.
Como el magnesio participa en la transformación de colecalciferol (vitamina D) en 25-hidroxi-colecalciferol (Vitamina D2) y que este paso es necesario para formar 1-25-hidroxi-colecalciferol (Vitamina D3 - activa), la hipomagnisemia puede ser predisponente de la hipocalcemia.
La administración endovenosa de aminoglicósidos (gentamicina, amikacina, neomicina, framicetina) en bovinos deprime drásticamente los niveles de calcio sérico y por lo tanto est práctica no se recomienda cerca del periodo de lactancia o en animales que sufren fiebre de leche.
En las etapas iniciales se puede observar excitación, contracturas musculares, tetania, hipersensibilidad y convulsiones de cabeza y extremidades.
La baja sérica del calcio afecta el proceso de parto por fallas en la dilatación del cuello uterino y la vulva.
Como el calcio interfiere en la liberación de los neurotransmisores (acetilcolina), la hipocalcemia genera deficiencias en la transmisión neuromuscular. Por otro lado el calcio es necesario para un adecuado funcionamiento de la interacción actina-miosina. Ambos usos del calcio se ven disminuidos en la hipocalcemia, lo que explica la falta de tono muscular y su lenta respuesta.
Si el animal, además de hipocalcemia presenta hipomagnesemia, los remisión de los signos es más lenta; sin embargo un tratamiento contra la deficiencia de magnesio puede generar relajación, debilidad muscular, depresión y coma.
En algunos casos se producen, concomitantemente, hipocalcemia e hipofosforemia, por lo que el tratamiento debe abordar ambas deficiencias para lograr la recuperación del paciente.
Como el magnesio participa en la transformación de colecalciferol (vitamina D) en 25-hidroxi-colecalciferol (Vitamina D2) y que este paso es necesario para formar 1-25-hidroxi-colecalciferol (Vitamina D3 - activa), la hipomagnisemia puede ser predisponente de la hipocalcemia.
La administración endovenosa de aminoglicósidos (gentamicina, amikacina, neomicina, framicetina) en bovinos deprime drásticamente los niveles de calcio sérico y por lo tanto est práctica no se recomienda cerca del periodo de lactancia o en animales que sufren fiebre de leche.
Sintomatología
Algunos autores dividen la presentación de los
signos clínicos en tres etapas:
Si no se realiza tratamiento el animal puede mantener su condición durante varios días, pero normalmente mueren por paro respiratorio como máximo en las siguientes 24 horas.
Cuando se presenta junto con hipomagnesemia la tetania persiste después de la primera etapa y se pueden observar convulsiones tetánicas e hiperestesia. Los ruidos cardiacos son más intensos y se observa taquicardia.
Si se presenta el cuadro junto con hipofosfatemia el cuadro clínico es muy similar al ya descrito, pero los animales, a pesar de recuperar muchos de los síntomas con el tratamiento, no son capaces de ponerse de pie.
La producción de leche en la lactancia posterior a un cuadro de hipocalcemia puede reducirse hasta en un 14%.
- Primera Etapa
- Es de breve duración
- Excitación y tetania
- Hipersensibilidad y temblor de extremidades y cabeza
- Hiporexia y quietud
- Exteriorización de la lengua y trismo
- Caida en atáxia
- Segunda Etapa
- Se inicia cuando se produce el decúbito esternal
- Depresión y letargia
- Tortícolis o cabeza apoyada en el suelo, al costado: "mirando
la ubre"
- Ausencia de tetania, pero permanece incapacidad de pararse
- Piel y extremidades frías y hocico seco
- Hipotermia moderada (36º - 38ºC)
- Dilatación pupilar y mirada fija, pérdida del reflejo pupilar
- Pérdida del reflejo anal
- Taquicardia (80/m), sonidos cardiacos disminuidos, pulso débil
- Estreñimiento y estasis ruminal
- Ocacionalmente gruñido espiratorio
- Tercera Etapa
- Se inicia cuando el animal cae en decubito lateral, puede
presentar regurgitación e inhalación del bolo que genera neumonia por
aspiración
- Falta de tono muscular e incapacidad para levantarse
- Hipotermia
- Taquicardia (120/m)
- Se hace muy difícil exponer la yugular
- Meteorismo a consecuencia de la mala postura
Si no se realiza tratamiento el animal puede mantener su condición durante varios días, pero normalmente mueren por paro respiratorio como máximo en las siguientes 24 horas.
Cuando se presenta junto con hipomagnesemia la tetania persiste después de la primera etapa y se pueden observar convulsiones tetánicas e hiperestesia. Los ruidos cardiacos son más intensos y se observa taquicardia.
Si se presenta el cuadro junto con hipofosfatemia el cuadro clínico es muy similar al ya descrito, pero los animales, a pesar de recuperar muchos de los síntomas con el tratamiento, no son capaces de ponerse de pie.
La producción de leche en la lactancia posterior a un cuadro de hipocalcemia puede reducirse hasta en un 14%.
Diagnóstico
Se basa en la anamnesis y los síntomas
clínicos. Es posible usar una medición, semicuantitativa, del calcio
sérico (se mezclan 2 ml de sangre con 0,8 ml de EDTA a 1º/00, en caso de
producirce coagulación, la calcemia se encuentra bajo los rangos
normales.
Diagnóstico diferencial
Se debe diferenciar de:
- Decúbito previo al parto:
- Luxación coxofemoral
- Hidroamnios
- Tetánia hipomagnisémica
- Cetosis
- Torción uterina
- Desnutrición
- Decúbito durante o después del parto
- Metritis séptica
- Mastitis
- Lesiones de nervios
- Luxación y fracturas sacroiliacas
- Desnutrición
Tratamiento
El tratamiento debe considerar al menos 4
aspectos diferentes:
Administrar el calcio por dos vías reduce los riesgos de recaídas. Sin embargo se debe tener en cuenta que ha de evitarse la administración de soluciones subcutáneas que contengan glucosa debido al riesgo inherente de abscesos y desprendimiento cutáneo en la zona.
Cuando el bovino se encuentra en fase de recuperación se observa: eructo, temblores musculares, mejora la intensidad y amplitud del pulso y los ruidos cardiacos, aumenta la humedad del hocico y el animal defeca (muchas veces una bosta firma, mucosa y eventualmente con estrías de sangre), los animales orinan al pararse.
Si se aplican grandes cantidades de calcio subcutáneo y no hay respuesta, se puede recurrir a la vía endovenosa, pero existe el riesgo de que el calcio administrado bajo la dermis se encuentre "secuestrado" ahí por falta de circulación periférica y, que al administrar el calcio endovenoso, es secuestro cese y una alta dosis de calcio llegue al plasma, provocando un cuadro de intoxicación.
Buena parte de las recaidas son causadas por la administración endovenosa de dosis exageradads de calcio; el organismo reacciona frente a la hipercalcemia medicamentosa inhibiendo la liberación de PTH (paratohormona), estimulando la liberación de calcitonina que reduce los niveles plasmáticos de calcio.
- Recuperación de la calcemia
- Administrar el equivalente a 3,3 g Ca++/100 Kg PV
- 165 ml de Calfodex/100Kg PV
- 500 ml Gumafor/500 Kg PV
- Proteger la actividad cardiaca
- Administrar el calcio junto con un cardiotónico. Algunos productos dicen aportar cardiotónico, por medio de la incluir cafeina en su formulación
- Pergasol [ 3-12 ml/500 Kg PV vía IM; 2-8 ml/500 Kg PV vía EV]
- Reducir la pérdida de calcio
- Descarga parcial de la glándula mamária
- Activar el metabolismo del calcio
- Administrar vitamina D3
Administrar el calcio por dos vías reduce los riesgos de recaídas. Sin embargo se debe tener en cuenta que ha de evitarse la administración de soluciones subcutáneas que contengan glucosa debido al riesgo inherente de abscesos y desprendimiento cutáneo en la zona.
Cuando el bovino se encuentra en fase de recuperación se observa: eructo, temblores musculares, mejora la intensidad y amplitud del pulso y los ruidos cardiacos, aumenta la humedad del hocico y el animal defeca (muchas veces una bosta firma, mucosa y eventualmente con estrías de sangre), los animales orinan al pararse.
Si se aplican grandes cantidades de calcio subcutáneo y no hay respuesta, se puede recurrir a la vía endovenosa, pero existe el riesgo de que el calcio administrado bajo la dermis se encuentre "secuestrado" ahí por falta de circulación periférica y, que al administrar el calcio endovenoso, es secuestro cese y una alta dosis de calcio llegue al plasma, provocando un cuadro de intoxicación.
Buena parte de las recaidas son causadas por la administración endovenosa de dosis exageradads de calcio; el organismo reacciona frente a la hipercalcemia medicamentosa inhibiendo la liberación de PTH (paratohormona), estimulando la liberación de calcitonina que reduce los niveles plasmáticos de calcio.
Prevención
No existe una medio absolutamente eficaz para
controlar la presentación de hipocalcemia en las vacas lecheras; entre
las medidas que se pueden aplicar se cuenta con:
Existen manejos del pH plasmático que pueden reducir el riesgo de presentación de casos clínicos, entre ellos se cuenta el manejo del balance de cationes y aniones en la dieta. Si se cuenta con el análogo sintético de la hormona paratiroidea (PTH o Paratohormona), esta se debería administrar 6 días previo al parto por vía IM, lo que tendría efectos incluso mejores que la administración de Vitamina D3.
- Regular la ingesta de calcio
- Toda
dieta que aumente la ingesta de calcio, aumenta la
presentación de cuadros de hipocalcemia en lugar de prevenirla,
especialmente con dietas alcalinas. Por ello se utilizan "sales
minerales pre-parto" que presentan bajo o nulo aporte de este metal
alcalinotérreo, lo que activa su metabolismo. Es importante tener en
cuenta que la absorción de calcio es inversa a su ingesta, es decir que
mientras mayor sea la proporción de calcio en la dieta, menor será su
absorción a nivel gastrointestinal
- Sobre-alimentar con fósforo
- El efecto de una elevada relación Ca:P (1:3,3) es que se excreta calcio, y fósfor, con la orina, produciendo una hipocalcemia previa al parto que activa el metabolismo de estos elementos, reduciendo las hipocalcemias. Podría tener como efecto a largo plazo un aumento del riesgo de osteoporosis. Las sales minerales pre-parto podrían utilizar este mecanismo.
- Manejo
- Asegurar un ambiente adecuado para el parto
- Aportar calcio en la dieta el día del parto
- Administrar vitamina D
- Administrar la vitamina entre 8 y 25 días previo al parto, tiene un elevado poder hipercalcemiante. Si la vaca no pare en la fecha predicha, se debe repetir la dosis de vitamina D para evitar un efecto opuesto. El efcto se pierde si se induce el parto con prostaglandinas, por lo que ellas deberían ser reemplazadas por corticosteroides.
- El mejor resultado de la vitamina D previo al parto se produce cuando esta medida se combina con una dieta pre-parto pobre en calcio.
Existen manejos del pH plasmático que pueden reducir el riesgo de presentación de casos clínicos, entre ellos se cuenta el manejo del balance de cationes y aniones en la dieta. Si se cuenta con el análogo sintético de la hormona paratiroidea (PTH o Paratohormona), esta se debería administrar 6 días previo al parto por vía IM, lo que tendría efectos incluso mejores que la administración de Vitamina D3.
Bibliografía
- Medicina Veterinaria; Blood, Henderson y Radostits, 6ª edición; páginas 1069 - 1081
- El Manual Merck de Veterinaria, 4ª edición, páginas 521 - 522
- AVANCES EN NUTRICION MINERAL EN GANADO BOVINO, Jesus Ciria, IX Seminario de Pastos y Forrajes, 2005
- Hipocalcemia en vacas Lecheras (Revisión Bibliográfica), Ramos Jaimez Lara, 2011
- Efecto del ayuno en la movilización del calcio como respuesta a un estímulo hipocalcémico en Bovino; P.A.Contreras, E.Paredes; Arch.Med.Vet. Vol.XVII, Nº1, 1985; Páginas: 33-40
- Valores bioquímicos clínicos sanguíneos de vacas cursando con decúbito en el sur de Chile; F.G.Witwer; G,Heuer; Arch.Med.Vet. Vol XXV, Nº1, 1993; Páginas: 82-88
- Interacciones medicamentosas, reacciones adversas y toxicidad de los principales fármacos utilizados en bovinos; K.C.Vomend et all. Arch.med.vet. vol XXIV; N°1; 1992; páginas 5-24
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