DEFICIENCIA DE
SELENIO
Definición
El selenio forma parte de la glutation
peroxidasa (GSH-Px) cuyos precursores son aminoácidos asufrados (ASS).
El selenio interfiere en la destrucción de peróxidos. La vitamina E
previene la lipoperoxidación.
Etiología
La causa primaria del cuadro clínico es el bajo
aporte de selenio o de vitamina E en la dieta. La causa secundaria es
el exceso de ácidos grasos insaturados (harina de pescado) que
interfiere con la absorción del metal.
Epidemiología
Son mas susceptibles los animales jóvenes de
áreas deficitarias de selenio y los animales alimentados con henos de
mala calidad, especialmente los pobres en vitamina E.
Se presentan cuadros en ciertas zonas geográficas, cuando la dieta es rica en ácidos grasos insaturados y en animales con tazas de crecimiento elevadas.
Los suelos geológicamente más jóvenes pueden ser más deficitarios en selenio; los vegetales cultivados en suelos de esta naturaleza, así como los cultivados en terrenos derivados de rocas igneas pueden contener niveles bajos de selenio (inefriores a 0,1 ppm). El pH, la concentración de azufre en el suelo, la estación del año y la pluviometría afectan la absorción del selenio por parte de las plantas, siendo la primavera donde la mayor parte de estos factores pueden ejercer su máximo efecto, especialmente en praderas ricas en tréboles.
Los granos conservados con ácido propiónico (para evitar el desarrollo fúngico) aumenta la presentación de distrófia muscular.
Estudios realizados en forrajes de la región de la Araucanía detectaron un 83% de praderas con deficit de selenio en otoño y primavera. En el mismo estudio se detectó un 20% de grupos de animales con actividad de Glutation-peroxidasa deficitaria, especialmente en vaquillas.
Se presentan cuadros en ciertas zonas geográficas, cuando la dieta es rica en ácidos grasos insaturados y en animales con tazas de crecimiento elevadas.
Los suelos geológicamente más jóvenes pueden ser más deficitarios en selenio; los vegetales cultivados en suelos de esta naturaleza, así como los cultivados en terrenos derivados de rocas igneas pueden contener niveles bajos de selenio (inefriores a 0,1 ppm). El pH, la concentración de azufre en el suelo, la estación del año y la pluviometría afectan la absorción del selenio por parte de las plantas, siendo la primavera donde la mayor parte de estos factores pueden ejercer su máximo efecto, especialmente en praderas ricas en tréboles.
Los granos conservados con ácido propiónico (para evitar el desarrollo fúngico) aumenta la presentación de distrófia muscular.
Estudios realizados en forrajes de la región de la Araucanía detectaron un 83% de praderas con deficit de selenio en otoño y primavera. En el mismo estudio se detectó un 20% de grupos de animales con actividad de Glutation-peroxidasa deficitaria, especialmente en vaquillas.
Patogenia y aspectos del metabolismo del
selenio/Vitamina E
El selenio es componente activo de la gutation peroxidasa, que protege al organismo de
los efectos de los hidroperóxidos (por ejemplo el H2O2,
que es liberado por algunas células, como los espermatozoides, también
se producen peróxidos por oxidación lipídica), los que pueden provocar
degradación irreversible de algunas proteínas celulares esenciales, lo
que puede resultar el necrosis. Las membranas más afectadas son la
mitocondríal, del reticulo endoplasmático y del plasma.
La vitamina E existe en al menos 16 formas diferentes, de ellas 4 son tocoferoles (alcoholes que "llevan vida" o "llevan el embarazo"), por lo que estos términos suelen ser usados como sinónimos.
Los alimentos ricos en ácidos grasos insaturados, incluídos los sustitutos lácteos cuya composición incluye aceites provenientes de peces, se asocián a la distrófia muscular, dado que durante el enranciamiento de estos aceites y las grasas, se destruye la vitamina E supuestamente aportada.
Los neutrófilos deficitarios de selenio no pueden fagocitar ciertos microorganismos.
Se ha constatado aumento del calcio intracelular en los miocitos como indicio inicial de distrofia muscular. La lísis celular libera enzimas, como la lactato deshidrogenasa, aldolasa y creatin-fosfoquinasa, esta última detectable en plasma y en consecuencia útil para el diagnóstico. Otra sustancia liberada durante la lisis de los miocitos es la mioglobina, la cual produce coloración rojo-parduzca de la orina.
La vitamina E existe en al menos 16 formas diferentes, de ellas 4 son tocoferoles (alcoholes que "llevan vida" o "llevan el embarazo"), por lo que estos términos suelen ser usados como sinónimos.
Los alimentos ricos en ácidos grasos insaturados, incluídos los sustitutos lácteos cuya composición incluye aceites provenientes de peces, se asocián a la distrófia muscular, dado que durante el enranciamiento de estos aceites y las grasas, se destruye la vitamina E supuestamente aportada.
Los neutrófilos deficitarios de selenio no pueden fagocitar ciertos microorganismos.
Se ha constatado aumento del calcio intracelular en los miocitos como indicio inicial de distrofia muscular. La lísis celular libera enzimas, como la lactato deshidrogenasa, aldolasa y creatin-fosfoquinasa, esta última detectable en plasma y en consecuencia útil para el diagnóstico. Otra sustancia liberada durante la lisis de los miocitos es la mioglobina, la cual produce coloración rojo-parduzca de la orina.
Sintomatología
El déficit de selenio y/o vitamina E
desencadena cuatro situaciones diferentes:
- Distrofia muscular nutricional o Enfermedad del músculo blanco
- Es mas frecuente en bovinos, especialmente los jóvenes que salen a pastorear, son sometidos a manejos que involucran estress (descornes, castraciones y otras símilares), en ellos se aprecia degeneración muscular, que aparece "blanca" a los cortes durante la necropcia; esta Distrofia muscular tiene tres presentaciones distintas:
- Cuadro agudo: en que se observa insuficiencia cardiaca y
muerte súbita; previo a la muerte suele observarse decubito lateral,
incapacidad de sostener el decubito esternal, taquicardia (150-200
latidos/minuto), arritmia, temepratura dentro de rangos; la percepción
del medio parece no estar afectada. La prevalencia puede llegar al 15%
y la mortalidad al 100% a pesar de los esfuerzos terapeuticos.
- Cuadro subagudo presenta:
- signos esqueléticos: andar envarado, decúbito, edema
muscular, aumento de volúmen simétrico en masas musculares dorsales
(glúteos, hombros, lomo). En los animales mayores de un año, matenidos
en confinamiento invernal, los signos aparecen una semana despues de
sacarlos a pastoreo.
- signos respiratorios: disnea, respiración abdominal
con las extremidades estiradas
- Emaciación
- Infertilidad
- Los signos reproductivos se relacionan con retenciones placentarias y muerte embrionaria.
- Reducción de resistencia a enfermedades infecciosas
Diagnóstico
Además de la anamnesis y la signología clínica
se puede pesquisar, por medio de muestras de sangre:
- Creatinquinasa (CK) aumentada
- Aspartato amino-transferasa (AST-Got) aumentada y
- GSH-Px muy baja
Diagnóstico diferencial
- Si el cuadro genera disnea, deberá diferenciarse de neumonia.
- Cuadros septicémicos.
- Toxemia.
- Parálisis.
- Paresia.
- Otras causas de decúbito
Tratamiento
Como no es posible diferenciar la actividad de
la vitamina E y del selenio, ni saber cual de los dos es el deficitario
en el cuadro en tratamiento, se recomienda adminsitrarlos juntos al
momento de aplicar tratamientos a cuadros clínicos.
Los tratamientos deberían incluir selenio y vitamina E en forma de α-tocoferol.
Los tratamientos deberían incluir selenio y vitamina E en forma de α-tocoferol.
Prevención
Ofrecer suplementos nutricionales que contengan
vitamina E y selenio (0.3 ppm en las sales). En predios con prevalencia
elevada de deficiencias se puede instaurar programas rutinarios de
administración parenteral de estos elementos. Se ha reportado que el
hígado y riñones pueden acumular selenio llegando a concentraciones
carcinogénicas para sus consumidores, por lo que deben respetarse
escrupulosamente los periodos de resguardo adecuados.
Concentraciones de 3 a 5 ppm en la ración tiene efecto tóxico.
La administración de 50 mg de selenio, 20 días previo al parto puede reducir las retenciones placentarias.
La administración de soluciones que incorporan fósforo (fosforilcolamina), sulfato de zinc, yoduro de potasio y selenito de sodio se ha incluido en algunos protocolos preparativos de hembras donantes de óvulos para fertilización in vitro. Este tipo de soluciones actuaría como estimulante de la reproducción, especialmente si se le administra entre 2 meses y tres semanas previo al parto.
Un estudio en que se aplico vitamina E con selenio los días 60 y 21 pre-parto y los días 30 y 90 post-parto demostró menores problemas reproductivos que los grupos control y que el grupo que recibió el tratamiento sólo previo al parto.
Concentraciones de 3 a 5 ppm en la ración tiene efecto tóxico.
La administración de 50 mg de selenio, 20 días previo al parto puede reducir las retenciones placentarias.
La administración de soluciones que incorporan fósforo (fosforilcolamina), sulfato de zinc, yoduro de potasio y selenito de sodio se ha incluido en algunos protocolos preparativos de hembras donantes de óvulos para fertilización in vitro. Este tipo de soluciones actuaría como estimulante de la reproducción, especialmente si se le administra entre 2 meses y tres semanas previo al parto.
Un estudio en que se aplico vitamina E con selenio los días 60 y 21 pre-parto y los días 30 y 90 post-parto demostró menores problemas reproductivos que los grupos control y que el grupo que recibió el tratamiento sólo previo al parto.
Bibliografía
- El manual Merck de Veterinaria; Cuarta Edición; Página: 1384
- Actividad de glutation peroxidasa (GSH-Px) en sangre de bovinos a pastoreo de la IX Región, Chile y su relación con la concentración de selenio en el forraje, F.Wittwer et all.
- Comparación histórica en la eficiencia reproductiva en novillas receptoras midiendo el índice de preñez y el tamaño del cuerpo lúteo al aplicar macrominerales; G. Morales, F.Sanchez; Tesis de grado, Universidad Nacional de Cordoba, Argentina
- Glutatión peroxidasa (GSH-Px) en las patologías asociadas a deficiencias de selenio en rumiantes; M.Lopez, Arch.Med.Vet. Vol 29, Nº 2.
- Inducción del celo en vacas en anestro post parto mediante la administración de sales minerales, vitaminas y masajes ováricos. A.Correa y N.Hernandez; Tesis, Universidad Nacional Agraria; Nicaragua, 2007.
- Incidencia de patologías uterinas y fertilidad de vacas Holstein tratadas con selenio y vitamina E antes y después del parto; L.Ruiz et all; Vet.Mex; 40 (2) 2009; 133-140.
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